Aparición de un trombo o un coágulo sanguíneo en el interior de una vena. Actualmente se utiliza más comúnmente la denominación de enfermedad tromboembólica venosa (ETV), que engloba diferentes manifestaciones, como la trombosis venosa profunda (TVP) y la trombosis venosa superficial (TVS), así como algunas de las complicaciones que pueden aparecer durante su evolución. Estas complicaciones son la embolia pulmonar (EP) y el síndrome postrombótico (SPT).
El origen de la ETV es multifactorial.
Existen dos grandes grupos de factores predisponentes: los adquiridos y los hereditarios.
Entre los factores predisponentes adquiridos cabe resaltar la edad avanzada, la enfermedad neoplásica (aun siguiendo tratamiento), situaciones de inmovilización prolongada relacionadas con la convalecencia de una intervención, el ingreso hospitalario, sufrir un accidente vascular cerebral, alteraciones hormonales o tratamientos farmacológicos relacionados. Otras enfermedades, como la insuficiencia cardíaca, las enfermedades reumáticas y renales, la patología inflamatoria intestinal y los antecedentes de ETV suponen también un aumento de riesgo de sufrir este tipo de eventos.
El otro gran grupo de factores predisponentes son los de tipo genético y/o hereditario, que provocan estados de hipercoagulabilidad o de trombofilia.
El trombo venoso está formado por glóbulos rojos y fibrina. Una vez que se inicia la agregación plaquetaria, aparecen los glóbulos blancos y se inicia un proceso de depósito y organización de mallas de fibrina.
Se generan así las estrías de Zahn. Aunque esta formación parece tener adherencia a las paredes, puede fragmentarse y viajar hasta el pulmón, provocando una EP. Dependiendo del diámetro del vaso y de la extensión del trombo, puede formarse un trombo con oclusión total o parcial.
En el caso de que la trombosis se cronifique, existe una migración de histiocitos, fibroblastos y capilares venosos, que generan una especie de cicatriz interna que condicionará una zona de alta resistencia al flujo.
Su tríada se compone de los estados de hipercoagulabilidad, la estasis venosa y la lesión endotelial.
Estrictamente la sangre sólo queda estancada sin movimiento en cavidades cerradas o aisladas; sin embargo, se pueden dar situaciones ligadas a estados de inmovilidad donde el flujo venoso se ve enlentecido. En esas situaciones se puede favorecer el depósito de plaquetas y células sanguíneas en lagos venosos (dilataciones), o incluso en las propias válvulas venosas. Estas situaciones de inmovilidad son comunes tras intervenciones del aparato locomotor, en postoperatorios de cirugías graves y en pacientes ancianos encamados o que pasan muchas horas sentados.
El aparato circulatorio está predeterminado para controlar y reparar las lesiones que se producen a nivel endotelial, y ello significa que, ante una mínima alteración de su superficie, se activan sistemas de reparación basados en una actividad fibrinolítica local, activación leucocitaria y mediadores de la inflamación. En estado basal, el aparato circulatorio ha de mantenerse en un estado de vasodilatación e inhibición de la coagulación.
Ante una agresión en el endotelio vascular, se inicia una reacción inflamatoria que, en sí misma, facilita la trombosis. Esta reacción se inicia con el reflejo de la vasoconstricción mediada por la endotelina 1 y el factor activador de plaquetas.
La exposición de la sangre al espacio subendotelial genera cambios plaquetarios y exposición al factor tisular. Todo ello activa la vía extrínseca de la coagulación.