Oclusión parcial o completa del lecho vascular pulmonar por la migración de trombos originados, en más de un 85% de los casos, en el sistema venoso de las extremidades inferiores o pelvis.

La trombosis venosa profunda (TVP) y la tromboembolia pulmonar (TEP) son las dos manifestaciones de una misma enfermedad, la enfermedad tromboembólica venosa (ETV). La coexistencia de ambas acontece en más del 50% de los casos.

Es una emergencia cardiovascular, a menudo un evento terminal. Es la tercera causa de mortalidad cardiovascular, después de los SCA y ACV. La prevalencia es mayor en el sexo masculino, y es más frecuente en la 5° y 6° década de vida.

Clasificación

• Según la forma de presentación: aguda o crónica.
• Según la gravedad: masiva, submasiva o simple.

Etiología

El origen principalmente son las venas de las extremidades inferiores. Puede tener otros orígenes, como corazón (asociado a fibrilación auricular), VCI o ilíaca, aunque también extremidades superiores.

La trombosis de la vena subclavia se ha hecho más frecuente debido al uso creciente de catéteres IV subclavios permanentes, marcapasos y desfibriladores cardíacos.

Factores de riesgo

Presentes en el 75% de los casos.

Fuerte predisposición

• Fracturas de las extremidades inferiores en los 3 meses previos.
• IAM en los 3 meses previos.
• Intervención quirúrgica de cadera o rodilla con o sin colocación de prótesis.
• Traumatismos o procedimiento quirúrgico mayor (abdomen, pelvis).
• Antecedentes de ETV previa.

Moderada predisposición

• Enfermedad autoinmune.

• Transfusión sanguínea.

• Cáncer.

• Trombofilia.

• Contraconceptivos o terapia hormonal.

• Inmovilidad tras ACV.

• Quimioterapia.

• IC o respiratoria congestiva.

  Fisiopatología

  En la formación de trombos participan uno o más componentes de la Triada de Virchow* (hipercoagulabilidad, estasis venosa, cambios en la pared vascular).

  *En el territorio venoso, lo que predomina es el estasis venoso, a diferencia de los SCA donde el problema se acentúa en la lesión endotelial.

  El trombo se desprende de su origen. El impacto depende del grado de reducción del área transversal de los vasos pulmonares, de los mecanismos compensadores y del estado de reserva cardiopulmonar.

  Se genera:

  • Aumento brusco de las resistencias vasculares pulmonares (para que aumente la presión arterial pulmonar, debe estar ocluida un 25-30% de la vasculatura pulmonar). Un 4% de los pacientes desarrollará hipertensión pulmonar tromboembólica crónica (aumento de la presión media de la arteria pulmonar a por lo menos 25mmHg en reposo, por la obstrucción persistente tras una embolia a pesar de un mínimo de 3 meses de anticoagulación terapéutica).

Leve predisposición

• Inmovilización en cama más allá de 3 días.
• Inmovilidad en viajes prolongados en coche o avión.
• Edad.
• DBT e HTA*.
• Intervención quirúrgica laparoscópica.
• Insuficiencia venosa crónica.
• Obesidad.
• Embarazo*.

*La mortalidad aumenta de un 25% a un 65% en pacientes con HTA respecto a pacientes normotensivos.

*El TEP es causa importante de mortalidad materna sobre todo en el último trimestre del embarazo y aún 6 semanas después del parto.

• Aumento del espacio muerto fisiológico (aparece una zona que está siendo ventilada, pero no perfundida). Existe desequilibrio V/Q en el pulmón no obstruido (recibe más perfusión que ventilación) y shunt.
• Hiperventilación alveolar por estímulo reflejo nervioso.
• Disminución de la distensibilidad pulmonar por edema, hemorragia y pérdida del surfactante.
• Disfunción del VD (causa más frecuente de muerte, presente en un 45% de los pacientes). El VD compensa hasta que la obstrucción de la vasculatura pulmonar >50-75%.
• Disminución del GC.
• Hipotensión sistémica y shock.

Cuadro clínico

Inespecífico y variado, lo cual dificulta el diagnóstico. El estado cardiopulmonar previo y la magnitud de la embolia son los factores determinantes más importantes del cuadro clínico.