Conflicto existente entre el continente (caja craneana) y el contenido (encéfalo, liquido cefalo- raquídeo, sangre) que trae el consiguiente aumento de la presión del contenido endocraneal.
Resultado del aumento de la tensión del líquido cefalorraquídeo dentro del segmento craneano del neuroeje.
El continente: esta formado por un recipiente groseramente esférico, óseo, con un espesor variable pero nada distensible en el adulto y algo en los recién nacidos y primeros meses de vida. Esta dividido en dos cavidades, la supratentorial y la infratentorial separadas por la tienda del cerebelo.
El contenido: la cavidad craneana tiene tres componentes: el encéfalo cuyo volumen ocupa el 80% del total, la sangre con un 8% y él liquido cefalo raquídeo también con un 10%; los dos elementos líquidos actúan como amortiguadores-compensadores en el control del aumento de la presión intracraneal.
Estos elementos no son compresibles por lo cual el aumento de uno de ellos, debe compensarse con la disminución proporcional de los restantes (ley de Monro-Kelly).
La presión intracraneal (PIC) normal es de 3-15 mm de Hg o 70-150 cms de agua. Esta presión no es estable y se modifica con diferentes situaciones fisiológicas que cambian los volúmenes de los elementos del contenido, tales como inspiración-expiracion, tos, esfuerzos defecatorios, maniobras de Valsalva, etc.
Durante la monitorización de la PIC (Presión intracraneal) hemos observado importantes aumentos en episodios de excitación psicomotora y dolor.
Existe la tríada clásica de cefalea, vómitos centrales o en “chorro”y edema de papila pero es también frecuente observar bradicardia, bradipsiquia y manifestaciones visuales como visión borrosa y diplopía.
Se produce como consecuencia de la irritación de estructuras sensibles como duramadre, vasos y/o nervios sensitivos, estructuras que se distorsionan por los procesos patológicos que producen el S.H.E..
Es intensa, persistente, con exacerbaciones nocturnas o matinales, habitualmente no atenuándose con analgésicos comunes.
Suele ser frontal, occipital o frontooccipital, más raramente temporal o parietal, o bien extenderse a toda la cabeza (cefalea holocraneana). Se exagera por circunstancias que aumentan la tensión del líquido cefalorraquídeo: descenso de la cabeza y del cuerpo (efecto de la gravedad al agacharse), tos, defecación (aumento de la presión positiva torácica o abdominal), sacudidas en los viajes en vehículo (cambios bruscos de la presión intracraneal).
Tienden a ser "fáciles", sin o con pocas náuseas o esfuerzo, no relacionados con las ingestas, lo que los distingue de los vómitos de las afecciones abdominales (vómitos cerebrales). Clásicamente se describen los vómitos en chorro proyectado a distancia, pero este hallazgo es raro en la actualidad, ya que el diagnóstico precoz por imágenes y la descompresión quirúrgica evitan que se alcancen grados elevados de hipertensión. La cefalea y los vómitos son más precoces e intensos en procesos de la fosa posterior. Los vómitos suelen aparecer con la acentuación de la cefalea, guardando relación con los cambios de posición cefálicos.
Cuando es muy importante y aguda la hipertensión endocraneal se debe a la irritación del nervio vago en el piso del cuarto ventrículo. Si el S.H.E. es crónico puede faltar.
Se observa en el fondo de ojo. Es un signo importante pero ya no se observa hoy en día con la misma frecuencia que en el pasado. Puede traducirse por síntomas como moscas volantes y déficit visual. Inicialmente se observa ingurgitación venosa, con un aumento de la relación del calibre vena/arteria, de 3/2 (normal), a 5/2. Luego, la excavación papilar desaparece y los bordes papilares se borran. La prolongación del edema papilar puede excepcionalmente causar ceguera por atrofia de papila. Debe diferenciarse la variación anatómica del seudoedema de papila, en la que, a pesar de que los bordes son poco netos, se observa excavación papilar normal y la presión del líquido cefalorraquídeo no se altera (no hay cefalea ni vómitos).
Las otras manifestaciones que pueden ocurrir son disminución de la agudeza visual por tumefacción del nervio óptico, aumento de la mancha ciega, diplopía por compresión de nervios motores oculares especialmente el VI par, que por su fragilidad es denominado la “cenicienta” de los pares cranenos y que no tiene valor de localización neurológica.
Algunos autores refieren constipación.