Proceso inflamatorio glomerular que se manifiesta por:

• Hematuria + cilindros hemáticos (menos frecuentemente cilindros leucocitarios).
• Hematíes dismórficos (acantosis).
• Proteinuria moderada: < 3,5g/24h.
• Insuficiencia renal (oliguria, azoemia).
• HTA.
• Edemas.

La hematuria glomerular (como en este caso) casi siempre está asociada a proteinuria. En cambio, la hematuria no glomerular casi siempre está aislada (litiasis renal, infecciones urinarias, poliquistosis, malformaciones congénitas, trombosis de la vena renal, etc.).

Etiología

1. Glomerulopatías idiopáticas:
   1. GN mesangial (IgA).
   2. GN membranoproliferativa (mesangiocapilar).
   3. GN rápidamente progresiva (GNRP).
2. Glomerulopatías infecciosas:
   1. GN post-estreptocócica: Estreptococo B-hemolítico, grupo A de Lancefield.
      1. Tipo 12: post-faringitis, latencia 7-21 días.
      2. Tipo 49: post-impétigo, latencia 20-30 días.
3. Glomerulopatías secundarias:
   1. LES.
4. Carcinomas, linfomas, fármacos.

Mecanismos inmunopatológicos

1. Activación ‘’in situ´´ de anticuerpos frente a antígenos glomerulares.
2. Depósito de complejos antígeno-anticuerpo originados en la circulación.
3. Activación primaria de linfocitos T.

Estos liberan mediadores de inflamación:

• Activacion de la coagulación.
• Activación del complemento.
  • Ambos: LESION GLOMERULAR.

GN post-estreptocócica

Proceden de una infección faringoamigdalar o cutánea previa. La inflamación glomerular aguda ocurre 7-21 días después de la infección. Predomina en la infancia (prevalencia máxima entre los 2 y 12 años). En adultos es más frecuente en diabéticos, alcohólicos y drogadictos.

Patogenia

Las cepas nefritógenas(12, 49) poseen proteínas antigénicas que se unen a proteínas de la MB. Hay formación de inmunocomplejos in-situ (fuera de la MBG) denominados ‘’jorobas’’ (hump) subepiteliales. Los subendoteliales desaparecen precozmente. Se observa colapso capilar inflamatorio lo cual hace que disminuya el filtrado.