El reflejo plantar (RP) (también conocido como signo de Babinski) es un reflejo primitivo, presente en la infancia, que consiste en la extensión del dedo gordo del pie en respuesta a un estímulo nocivo aplicado al pie. Los dedos pequeños de los pies pueden abanicarse, pero este no es un componente consistente ni clínicamente importante. El RP desaparece generalmente a ≈los 10 meses de edad (rango: 6 meses a 12 años), presumiblemente bajo control inhibitorio a medida que se produce la mielinización del SNC, y la respuesta normal se convierte en flexión plantar del dedo gordo del pie. Una lesión de la neurona motora superior (NMU) en cualquier lugar a lo largo del tracto piramidal (corticoespinal) desde la tira motora hasta ≈ L4 dará lugar a una pérdida de inhibición, y el PR se "desenmascarará" produciendo la extensión del dedo gordo del pie. Con una lesión de este tipo de NMU, también puede haber una sinergia flexora asociada que resulta en una dorsiflexión concurrente del tobillo y una flexión de la rodilla y la cadera (también conocida como respuesta de triple flexor) además de la extensión del dedo gordo del pie.
La extremidad aferente del reflejo se origina en receptores cutáneos restringidos al primer dermatoma sacro (S1) y viaja proximalmente a través del nervio tibial. Los segmentos de la médula espinal implicados en el arco reflejo se encuentran dentro de L4-2. La extremidad eferente hasta los extensores de los dedos del pie viaja a través del nervio peroneo.
Etiologías.
Las lesiones que producen un RP no tienen por qué ser estructurales, pero pueden ser funcionales y reversibles. La lista de posibles etiologías es extensa, algunas se enumeran en:
El estímulo óptimo consiste en la estimulación de la superficie plantar lateral y del arco transversal en un solo movimiento de 5 a 6 segundos. Otros medios para aplicar estímulos nocivos también pueden provocar el reflejo plantar (incluso fuera del dermatoma S1, aunque estos no producen flexión del dedo del pie en los normales). Las maniobras descritas incluyen Chaddock (rascarse el pie lateral; positivo en el 3% donde la estimulación plantar fue negativa), Schaeffer (pellizcar el tendón de Aquiles), Oppenheim (deslizar los nudillos hacia abajo de la espinilla), Gordon (apretar momentáneamente el gastrocnemio inferior), Bing (pinchazos ligeros en el pie dorsolateral), Gonda o Stronsky (tirar del 4º o 5º dedo del pie hacia abajo y hacia afuera y permitir que retroceda).
Puede significar una interrupción similar de la UMN en las extremidades superiores. Se produce al deslizar hacia abajo la uña del dedo medio o anular: una respuesta positiva (patológica) consiste en la flexión involuntaria de los dedos y/o pulgar adyacentes (puede estar débilmente presente en normales). Difiere del reflejo plantar porque es monosináptico (sinapsis en la lámina Rexed IX). A veces puede verse como normal en un individuo joven con reflejos difusos y sacudidas positivas de la mandíbula, generalmente simétricas. Cuando está presente patológicamente, representa desinhibición de un reflejo C8, ∴ indica lesión por encima de C8. El signo de Hoffmann se observó en el 68% de los pacientes operados de mielopatía espondilótica cervical.8 En 11 pacientes que presentaban síntomas lumbares pero no mielopatía, un signo de Hoffman bilateral se asoció con compresión oculta de la médula espinal cervical en 10 (91%). El test de Hoffmann tiene una sensibilidad del 33-68%, una especificidad del 59-78%, un valor predictivo positivo del 26-62% y un valor predictivo negativo del 67-75%. Conclusión: El signo de Hoffmann tiene un valor predictivo demasiado bajo como para que se pueda confiar en él mismo como una herramienta de cribado o como una indicación de la presencia de mielopatía