Se denomina así a una polineuropatía aguda de tipo desmielinizante y etiología aún incierta, probablemente inmunomediada. o autoinmune, que puede suceder o acompañar a infecciones virales respiratorias; hepatitis, mononucleosis, SIDA, inyecciones de sueros o vacunas, o constituir un síndrome paraneoplásico.
El SGB es una enfermedad monofásica con una duración menor a doce semanas.
Precedida a menudo por un cuadro febril de tipo gripal en la semana o días previos, comienza con parestesias y déficit motor de instalación progresiva que se inician en miembros inferiores y afectan luego a los miembros superiores (paraparesia-cuadriparesia evolutivas) y a algunos pares craneanos, especialmente, en forma inconstante, el facial {diplejía facial).
El compromiso motor puede ocurrir hasta dos semanas después de iniciados los síntomas en el 25 por ciento, y cuatro semanas después en el 90 por ciento.
La parálisis es de tipo periférico con hipotonía.
La recuperación inicia 2 - 4 semanas las manifestaciones. Entre el 50 - 80 por ciento presenta dolor que se manifiesta con parestesias, disestesias, dolor lumbar, mialgias o artralgias. Puede existir compromiso de pares craneales (VII par), o nervios periféricos hasta en un 30 - 40 por ciento de los casos. Ocasionalmente hay signos meníngeos por el compromiso radicular a diferentes niveles. El compromiso disautonómico se presenta en el 65 por ciento, incluyendo: arritmias cardiacas, labilidad de la presión arterial, respuestas hemodinámicas anormales a drogas, disfunción pupilar, diaforesis, retención urinaria por compromiso de esfínter externo uretral y disfunción gastrointestinal, su aparición coincide con la fase de paresia y mejora posteriormente.
La progresión de los trastornos motores puede ser lenta o fulminante.
En casos graves se observa el cuadro de la llamada parálisis ascendente aguda de Landry con compromiso bulbar y de los músculos respiratorios.
En el líquido cefalorraquídeo se comprueba, a las 2 semanas o más, la llamada disociación albuminocitológica: las proteínas se elevan, mientras que las células no aumentan o sólo lo hacen de manera muy moderada. Este signo es característico y tiene valor diferencial con la poliomielitis anterior aguda, en la cual aumentan proteínas y células conjuntamente. En el EMG(electromiografía) la velocidad de conducción en el nervio está muy disminuida o bien hay ausencia de conducción.
La progresión se detiene luego de algunos días, permaneciendo estacionaría días o semanas, al cabo de los cuales suele iniciarse la recuperación, con o sin secuelas. Algunos casos pueden progresar hasta la muerte por complicaciones bulbares. Aun cuando el paciente recupere plenamente su déficit motor, la arreflexia permanece como secuela.
El comienzo de la recuperación ocurre entre 2 - 4 semanas. Las secuelas son menores y el pronóstico mejor. Las causas de mortalidad son disautonomía y falla respiratoria sin signos de dificultad respiratoria. Las recaídas son impredecibles, las formas recurrentes no se logran distinguir en un episodio y se pueden presentar períodos de exacerbación y remisión.
Parálisis periféricas
Comprenden las parálisis que afectan a los plexos y troncos nerviosos.
Deben descartarse previamente causas extraneurológícas capaces de impedir la realización del movimiento: osteoartículares, musculares, histeria, simulación
El compromiso de un nervio aislado debido a causas tóxicas o infecciosas es en general raro, porque ellas suelen actuar sobre varios nervios, produciendo polineuropatías. Las lesiones limitadas a un nervio son, pues, por lo general, el resultado de causas traumáticas.
Los hallazgos patológicos están confinados al sistema nervioso periférico, siendo la desmielinización inflamatoria multifocal el marco patológico del SGB. Sin embargo el espectro de cambios patológicos varia entre desmielinización extensa y focal en presencia o ausencia de infiltración celular, hasta la aparición de degeneración axonal con o sin infiltrados inflamatorios o desmielinización.