Síndrome clínico sistémico con comienzo agudo, como resultado de una reacción inflamatoria difusa y severa del parénquima pulmonar a nivel de la membrana alvéolocapilar, producida por distintas causas que actúan en forma directa o indirecta.
Se caracteriza por:
Las noxas correspondientes a las distintas etiologías provocan un aumento de mediadores químicos (histamina, bradicinina, enzimas proteolíticas, leucotrienos, citoquinas, radicales libres, etc.) que lesionan la membrana alveolocapilar. Esto causa un aumento de la permeabilidad en la microcirculación pulmonar, que provoca la extravasación de plasma rico en proteínas con desarrollo del edema y la activación del sistema de complemento y de la coagulación, así como de células que participan en las reacciones inflamatorias.
La alteración de la integridad vascular contribuye a la aparición de hemoconcentración, hipertensión pulmonar y alteración de la relación V/Q. Esto interfiere con el surfactante, que además ve alterada su síntesis por lesión de los neumocitos tipo II, por lo que se produce colapso alveolar.
Debido al edema y al colapso alveolar, los pulmones se vuelven rígidos (disminución de la distensibilidad) y aumenta el trabajo respiratorio. La sobrecarga mecánica produce fatiga de los músculos respiratorios, con disminución de los volúmenes ventilatorios.