Es la causa más frecuente de ceguera en el adulto. El factor de riesgo más importante es el tiempo de evolución de la enfermedad (prevalencia del 90% a los 20 años de evolución).

MANIFESTACIONES (la diabetes no afecta únicamente la retina)

• Blefaritis, orzuelos, celulitis orbitaria (cuando afecta párpados y anexos).
• Úlceras y perforaciones (afecta córnea).
• Cataratas (afecta al cristalino).
• Glaucoma de tipo neovascular (los neovasos afectan al iris produciendo un ojo ciego y doloroso).
• Cambios de refracción (miopía, hipermetropía).
• Diplopía (por afectación de los pares craneales).
• Neuropatía isquémica (pérdida súbita de la visión con alteración del campo visual y de los reflejos fotomotores, por alteración en la irrigación del nervio óptico).
• Hemorragia vítrea (pérdida súbita de la visión a causa de retinopatía).

FISIOPATOLOGÍA

La retina, a diferencia de los adipocitos o las células del musculo esquelético, no requiere de insulina para incorporar glucosa al interior celular, ya que sus células poseen transportadores de membrana que facilitan el paso de la misma. En consecuencia, ante la hiperglucemia sus células se cargan de glucosa y sobrepasan su capacidad para metabolizarla. Así, se activan otras vías alternativas (glicosilación, vía de la proteína kinasa C, vía del poliol) que normalmente no se utilizan y que serán las responsables de las alteraciones a nivel microvascular.

1. Muerte de los pericitos, lo cual provocará debilitamiento estructural de la pared capilar.
2. Aumento de la permeabilidad capilar, con salida de plasma rico en proteínas generando exudados céreos (gotitas de color amarillo brillante).
3. Salida de glóbulos rojos formando microhemorragias.
4. El debilitamiento de la pared puede formar dilataciones llamadas microaneurismas, dentro de los cuales pueden formarse microtrombos con la consiguiente oclusión capilar e isquemia retinal.
5. La isquemia producirá microinfartos que destruyen fibras nerviosas y producen exudados algodonosos (manchas pálidas de bordes difusos).
6. Para defenderse de la isquemia, las células estimulan al VEGF (factor de crecimiento endotelial vascular). Sus principales acciones son:
   1. Aumentar la permeabilidad vascular alterando las uniones estrechas entre las células del endotelio (edema macular).
   2. Favorecer la angiogénesis a través de su capacidad para estimular la mitosis de células endoteliales.
   3. Degradar la matriz extracelular y así favorecer la migración de células con consecuente neovascularización.
7. Los nuevos vasos crecen dentro de la retina, luego en su superficie y por último hacia la cavidad vítrea (retinopatía proliferativa). Si se rompen (ya que su pared es débil) inundan de sangre el cuerpo vítreo (hemorragia vítrea). Esta sangre, si no se absorbe rápidamente puede organizarse como un coágulo, adherirse a la retina y desprenderla, causando ceguera irreversible.

DIAGNÓSTICO