1. Rabdomiólisis (RM): síndrome causado por una lesión del músculo esquelético → la fuga de contenido intracelular (potasio, fosfato, CPK, urato y mioglobina) en el plasma que puede ser tóxico para los riñones.
  2. Tríada clínica: debilidad muscular, mialgias y orina oscura.
  3. La mioglobina (Mgb) es una proteína de unión al oxígeno en el músculo que acepta el oxígeno de la hemoglobina circulante. Después de una lesión muscular, los niveles plasmáticos de Mgb pueden exceder la capacidad de los mecanismos normales de limpieza (que incluye la unión a la haptoglobina) y Mgb puede precipitar en el filtrado glomerular causando obstrucción tubular renal, nefrotoxicidad directa, vasoconstricción intrarrenal y lesión renal aguda. Mgb aparece rápidamente en la sangre y se elimina rápidamente en 24 horas. Si Mgb se derrama en la orina (mioglobinuria), puede hacer que la orina dé positivo en la prueba de "sangre". Niveles sanguíneos de referencia: 0-85 ng/mL.
  4. La creatina fosfoquinasa (CPK), también conocida como creatina quinasa (CK), se encuentra principalmente en el cerebro (CK-BB), el músculo esquelético (CK-MM) y el músculo cardíaco (CK-MB Y CK-MM). En el músculo, la CPK repone el ATP catalizando una reacción entre el fosfato de creatina y el ADP. La aparición de CPK en la sangre se retrasa unas horas con respecto a Mgb, alcanza su punto máximo en 24-36 horas, disminuye en un 30-40% por día, y permanece elevada durante varios días. Se utiliza como marcador para el diagnóstico y la evaluación de la gravedad de la lesión muscular. Rango de referencia: 60–174 UI/L.
  5. La lesión renal aguda (IRA) se debe a:
    1. Disminución del volumen extracelular + sustancias vasoactivas → vasoconstricción renal.
    2. Ferrihemato, que se forma a partir de mioglobina a un pH < 5,6
  6. Vasoconstricción/isquemia agota la formación de ATP tubular renal, lo que aumenta el daño de las células tubulares y la precipitación de mioglobina provoca la formación de cilindros obstructivos.
  7. El riesgo de lesión renal es bajo cuando los niveles iniciales de CPK están < 15.000 a 20.000 U/L (aunque puede ocurrir a niveles más bajos en pacientes con sepsis, deshidratación o acidosis).

Etiología y epidemiología

  1. Traumatismo y compresión/aplastamiento muscular → lesión directa del sarcolema y oclusión de los vasos musculares.
  2. Excluyendo los traumatismos, los neurocirujanos tienen más probabilidades de encontrar RM en el contexto de operaciones prolongadas, especialmente la cirugía de columna vertebral en decúbito prono, pero también posiblemente incluso con un abordaje lateral mínimamente invasivo.
  3. Otras etiologías no traumáticas: infección, alteración metabólica, síndrome neuroléptico maligno, hipertermia maligna, fármacos, EtOH, toxinas ambientales, actividad muscular extrema, rasgo de células falciformes.
  4. La incidencia de LRA inducida por mioglobina en la rabdomiólisis del adulto (todas las causas) oscila entre el 17 y el 35%.
  5. ≈ 28-37% de los pacientes adultos requieren hemodiálisis a corto plazo.
  6. La rabdomiólisis representa entre el 5 y el 20% de todos los casos de LRA en adultos.

Manejo y tratamiento

Intervención proactiva

Para los pacientes con riesgo de rabdomiólisis (p. ej., cirugía de columna vertebral que dura > 5 horas), puede ser útil comprobar de forma proactiva los niveles de CPK y mioglobina (Mgb) después de la operación y, cuando están elevados, hidratarse agresivamente antes de que se desarrolle el síndrome en toda regla.

Los predictores de LRA potencial incluyen:

  1. Nivel máximo de CPK > 6000 UI/L, y especialmente si > 15.000 UI/L.
  2. Deshidratación: hematocrito > 50, nivel sérico de sodio > 150 mEq/L, hipotensión ortostática, presión en cuña capilar pulmonar < 5 mm Hg, excreción fraccionada urinaria de sodio < 1%.