Pérdida de sal cerebral (CSW): pérdida renal de sodio como resultado de una enfermedad intracraneal, que produce hiponatremia y disminución del volumen de líquido extracelular.

PRECAUCIÓN: CSW después de HSA aneurismática puede imitar SIADH; sin embargo, también suele haber hipovolemia en CSW. En este contexto, la restricción de líquidos puede exacerbar la isquemia inducida por vasoespasmo. Se desconoce el mecanismo por el cual los riñones no conservan el sodio en CSW, y puede ser el resultado de un factor natriurético o de mecanismos directos de control neural.

Las pruebas de laboratorio (electrolitos séricos y urinarios y osmolalidades) pueden ser idénticas a las de SIADH y CSW. Además, la hipovolemia en CSW puede estimular la liberación de ADH. Para diferenciar: la CVP, la PCWP y el volumen plasmático (un estudio de medicina nuclear) son bajos en hipovolemia (es decir, CSW). En la Tabla 5.5 se comparan algunas características de CSW y SIADH, siendo las dos diferencias más importantes el volumen extracelular y el balance salino. Una elevación sérica [K+] con hiponatremia es incompatible con el diagnóstico de SIADH.

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Tratamiento de la pérdida de sal cerebral (CSW)

✖ ¡Precaución! La restricción de líquidos (que es el tratamiento para el SIADH) puede ser peligrosa en el caso de la CSW (la SIADH o la CSW pueden ocurrir después de la HSA) ya que la deshidratación aumenta la viscosidad de la sangre, lo que exacerba la isquemia por vasoespasmo.

Objetivos del tratamiento:

  1. Reemplazo de volumen para lograr la euvolemia (evitar la hipovolemia y la hipervolemia inducida).
  2. Balance positivo de sal.
  3. Evitar la corrección excesivamente rápida de la hiponatremia o la sobrecorrección que puede estar asociada con la desmielinización osmótica.
  4. ✖ Evitar la acidosis hiperclorémica debida al uso excesivo de NS o sodio al 3%.

Intervenciones:

  1. Tratar la hipovolemia de forma agresiva:

    1. Comenzar con infusiones de cristaloide, generalmente NS al 0,9% a 100-125 ml/h.
    2. Para casos graves, ocasionalmente se necesita solución salina al 3% a 25-50 cc/h. Es eficaz para corregir la hiponatremia y parece aumentar el flujo sanguíneo cerebral regional, el oxígeno del tejido cerebral y el pH en pacientes con aSAH de alto grado.
    3. Si las necesidades de líquidos siguen siendo grandes, cambiar a cristaloides equilibrados (p. ej., Plasma-Lyte) para evitar la acidosis hiperclorémica.
    4. PRBC según sea necesario.
    5. Se pueden usar coloides para complementar. Costoso como reemplazo de los cristaloides.

  2. ✖ No administre furosemida para la CSW.

  3. La sal también puede ser reemplazada simultáneamente por vía oral. La sal de mesa está ≈ 99% de NaCl: 1 cucharadita de sal = 6 g de sal ≈ 2300 mg de Na+ = 100 mEq Na+. Los comprimidos de sal suelen contener 1 g de sal/comprimido (puede haber otras concentraciones disponibles) = 16,7 mEq Na+.

  4. Se pueden administrar hemoderivados si hay anemia.

  5. Medicacion:

    1. El acetato de fludrocortisona actúa directamente sobre el túbulo renal para aumentar la absorción de sodio y ayuda a corregir la hiponatremia, con una menor necesidad de líquidos, pero pueden ocurrir complicaciones significativas de edema pulmonar, hipopotasemia y HTA. Dosis: 0,2 mg IV o VO cada día para CSW.
    2. La administración de hidrocortisona se ha asociado con una reducción de la natriuresis y una menor tasa de hiponatremia.
    3. Urea: un tratamiento alternativo con urea, puede ser aplicable a la hiponatremia de SIADH o CSW, y por lo tanto puede utilizarse antes de que se haya determinado la causa: urea (Ureaphil®) 0,5 gramos/kg (disolver 40 g en 100-150 ml NS) IV durante 30-60 minutos cada 8 horas. Utilizar NS + 20 mEq KCl/L a 2 ml/kg/h como vía intravenosa principal hasta que se corrija la hiponatremia (a diferencia del manitol, la urea no aumenta la secreción de ADH). Se suplementaron con coloides (es decir, 250 ml de albúmina IV al 5% cada 8-12 horas x 72 horas)

    Acidosis hiperclorémica.

    La carga de sodio que acompaña al SN e incluso a la solución salina hipertónica suele ser mejor tolerada por los pacientes post-HSAa que por otros pacientes críticos, ya que la hiponatremia después de la HSAa suele deberse a la CSW, que es la pérdida de sodio. Sin embargo, la carga de cloruro asociada a la SN o a la solución salina al 3% puede producir acidosis hiperclorémica (HCA), una acidosis metabólica que aumenta la respuesta inflamatoria, disminuye el flujo sanguíneo cortical renal reduce la perfusión de la mucosa gástrica y → taquipnea → hipocapnia → ↑ riesgo de vasoconstricción cerebral.

    Justificación: normalmente el Na+ sérico es 140 y el Cl- es 100, pero el NS contiene 154 mEq/L de Na+ y Cl- (que representa el exceso de Cl-). El tratamiento de la HCA es más difícil que la prevención. Para prevenir la HCA, evite el uso excesivo de SN y reserve solución salina hipertónica para hiponatremia grave o aumentos agudos de la PIC. Considere el uso de soluciones cristaloides balanceadas isotónicas, como Plasma-Lyte A (pH= 7.4, osmolalidad = 294 mOsm/L, electrolitos (en mEq/L): Na+ = 140, K+ = 5, Cl- = 98, Mg+ = 1.5, acetato = 27, gluconato = 23) o Isolyte® para la vía intravenosa principal.

    Tratamiento de la acidosis hiperclorémica: sustituir el líquido sin cloro por vía intravenosa: