La neumonía intrahospitalaria (NIH) es una infección pulmonar que se desarrolla una vez transcurridas las primeras 48 h del ingreso del paciente en el hospital.
Es más frecuente en los ancianos, en los pacientes inmunocomprometidos o que han sido intervenidos quirúrgicamente, y en los que reciben nutrición enteral por sonda nasogástrica.
Las infecciones causadas por cocos grampositivos se deben principalmente a Staphylococcus aureus (resistente o sensible a la meticilina). En conjunto, S. aureus, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp., Klebsiella spp. y Enterobacter spp. son responsables de casi el 80% de los casos de NIH.
El principal determinante etiológico de la NIH es el cambio precozque se produce en la flora orofaríngea del paciente hospitalizado, sobre todo en el intubado, incluso en ausencia de tratamiento antimicrobiano previo.
El mecanismo patogénico habitual es la aspiración de microorganismos potencialmente patógenos que colonizan la orofaringe o la cavidad gástrica de los individuos hospitalizados.
El origen de los agentes causales de la colonización e infección puede ser exógeno, cuando proceden del entorno —inhalación de aerosoles infectados, nebulizadores contaminados, tubuladuras de ventiladores, equipos de anestesia, broncoscopios, manos e indumentaria del personal sanitario—, o endógeno, cuando proviene de la microbiota bacteriana habitual del paciente (primaria) o de los organismos hospitalarios que la han reemplazado (secundaria).
Las neumonías endógenas primarias serían las NIH de inicio precoz (en los primeros 4 días de estancia hospitalaria) causadas, fundamentalmente, por agentes comunitarios, como S. pneumoniae, H. influenzae o S. aureus.
Las neumonías endógenas secundarias o de inicio tardío (a partir del cuarto día del ingreso) se deben habitualmente a BGN entéricos y P. aeruginosa.
En pacientes intubados, la aspiración de secreciones orofaríngeas colonizadas por microorganismos se produce alrededor del balón de sellado traqueal. Los agentes patógenos también pueden crecer en la superficie interna del tubo endotraqueal formando biocapas complejas que se adhieren a la superficie interna del mismo y que están formadas por agregados bacterianos. Estos microorganismos, que son menos accesibles a los mecanismos de defensa del individuo y a la acción de los antimicrobianos, se desprenden fácilmente por efecto de la ventilación mecánica o de las sondas de succión, lo que favorece la inoculación distal.
En los pacientes hospitalizados existen diversas situaciones clínicas, relacionadas con la alteración de los mecanismos defensivos del huésped (intrínsecas) o con manipulaciones diagnóstico-terapéuticas (extrínsecas), que facilitan la aspiración silente de secreciones, aumentan la cantidad y patogenicidad de los microorganismos inoculados, y/o disminuyen las defensas locales y sistémicas.
Los FR de mayor peso para contraer patógenos multirresistentes son la ventilación mecánica prolongada >4-7 días y el uso previo de antibióticos. También lo son la hospitalización >5 días, alta prevalencia de resistencia antimicrobiana en la comunidad, residencia en asilos, etc.
Factores intrínsecos.
Factores extrínsecos.
Debe sospecharse la existencia de una NIH en los enfermos que, transcurridas las primeras 48 h desde su ingreso, comienzan a presentar secreciones traqueobronquiales purulentas y en cuya radiografía de tórax aparecen infiltrados pulmonares nuevos o progresivos.
En pacientes ventilados, el cuadro clínico es particularmente poco orientativo, y se considera un criterio de creciente importancia el empeoramiento de la oxigenación (incremento de la FiO2 o de la PEEP) durante más de 48 h.
En la exploración física se objetiva una temperatura corporal igual o mayor de 38 °C, aunque en pacientes inmunodeprimidos, desnutridos, hemodinámicamente inestables o tratados con glucocorticoides, la temperatura puede ser normal o incluso estar disminuida. No suelen apreciarse los signos clásicos de consolidación pulmonar y, para establecer la sospecha clínica, puede ser más relevante la presencia de taquipnea, inestabilidad hemodinámica o un deterioro en el nivel de consciencia.
Los exámenes de laboratorio suelen revelar leucocitosis con desviación a la izquierda, aunque esto no es constante en pacientes ancianos o inmunodeprimidos. También puede observarse leucopenia. En pacientes ventilados, la hipoxemia mantenida comienza a considerarse una condición sine qua non para el diagnóstico de NAVM, incluso en ausencia de hallazgos radiológicos claros. En estos enfermos, la disminución de la PaO2 o del cociente PaO2/FiO2 precede frecuentemente a los infiltrados radiológicos. Como en cualquier proceso séptico grave, en la NIH pueden observarse un aumento de las enzimas hepáticas y trastornos de la coagulación.
| CPIS POINTS | 0 | 1 | 2 |
|---|---|---|---|
| Secreciones traqueales | Raro | Abundante | Abundante + purulento |
| Infiltrados RxTx | NO | Difuso | Localizado |
| Temperatura °C | ≥36.5 - ≤38.4 | ≥ 38.5 -≤ 38.9 | ≤36 - ≥39 |
| Leucocitosis | ≥4000 - ≤11000 | <4000 - >11000 | <4000 - >11000 + ≥500 celulas en banda |
| PaO2/FiO2 mmhg | >240 con SDRA | ≤240 sin SDRA | |
| Cultivo | + | - |
*SDRA: Sindrome de dificultad respiratoria aguda.
Para el diagnóstico etiológico las muestras deben recogerse lo antes posible.
Puede ser por: