Entendemos por tal, todo episodio de déficit o irritación del S.N.C., derivado de una hipoperfusión tisular localizada o generalizada, transitoria o permanente.
Esta hipoperfusión tendrá distinta magnitud, desde el déficit neurológico transitorio por hipoxia, hasta la producción del infarto cerebral por anoxia. Hemos adoptado este planteamiento fisiopatológico porque consideramos que se trata de etapas de un mismo proceso, que por lo general se desarrollan secuencialmente.
Sus elementos son multifactoriales:
Disminución del volumen minuto-cardíaco: Es un mecanismo de descompensación extracerebral que puede obedecer a trastornos del ritmo cardíaco, como las crisis sincopales de Stoke-Adams o por una falla de bomba en caso de insuficiencia cardíaca. Se considera que una disminución del volumen minuto-cardíaco por debajo del 50% será sintomática en ausencia de patología vascular cerebral.
Hipotensión arterial: Es otro fenómeno extracerebral que responde a múltiples etiologías; cuando la tensión arterial cae por debajo de 70 mm de Hg se producen síntomas y signos neurológicos derivados de la hipoperfusión del S.N.C.
Disminución del calibre arterial: Se trata del factor más involucrado en la génesis de la insuficiencia vascular; tiene todas las gradaciones posibles desde la pequeña reducción de calibre hasta la oclusión completa del vaso.
Recordemos que el déficit de flujo no guarda proporción con el estrechamiento de la arteria, ya que la Ley de Poiseuille afirma que el flujo es proporcional a la cuarta potencia del diámetro y de allí que discretas estenosis causan déficit importantes de flujo.
La etiología más frecuente de estenosis vasculares es la arterioesclerosis, proceso degenerativo que causa la destrucción de la túnica elástica interna, con engrosamiento del endotelio, depósitos lipídicos subintimales que llevan a la formación de ateromas y placas, en ocasiones proliferativas y/o ulceradas, calcificadas o no. Pero la arteriosclerosis no sólo daña la pared del vaso, sino que actúa como foco embolígeno a distancia por desprendimiento de material necrótico del ateroma y origina en el sitio de la ulceración un proceso de coagulación intraluminal que estrecha aún más el vaso ya dañado.
Existen además otros factores de disminución del calibre de los vasos y son las denominadas arteritis por enfermedades del colágeno o secundarias a infecciones crónicas. También debemos considerar los émbolos que se impactan en el árbol vascular cerebral y que obedecen a procesos primarios cardíacos (fibrilación auricular, enfermedad mitral, etc.) o de los grandes vasos; estos émbolos ocluyen totalmente la luz arterial y causan por lo general infartos importantes.
Finalmente debemos mencionar las compresiones extrínsecas de las arterias, sobre todo en el territorio de las vertebrales, que por su situación anatómica son comprimidas por procesos osteo-articulares de la columna cervical.
Hiopodifusibilidad: Las alteraciones vasculares arterioscleróticas o las producidas por arteritis, no sólo afectan el flujo circulatorio, además producen dificultades en la difusión del oxígeno y la glucosa hacia el parénquima nervioso. Es un mecanismo de falta de aprovechamiento de los elementos nutritivos de la sangre que en los últimos años ha merecido especial atención.
Estado de la red supletoria: Ante la circulación cerebral amenazada por factores de insuficiencia de variada índole, el S .N. C pone en juego suplencias anastomóticas a distintos niveles y según sea el estado anátomo funcional de ellas, será la posibilidad de compensar el déficit amenazante. Las anastomosis más importantes son:
Evidentemente que un Polígono de Willis que congénitamente es incompleto, no podrá jugar su rol funcional compensador adecuadamente, al igual que el estado vascular de las redes anastomóticas o bien la presión de perfusión que es requerida para producir un gradiente de óptima circulación**.**
Hipertensión endocraneana: Dado que su primer efecto hidrodinámico será la elevación de la resistencia vascular, es fácil deducir las dificultades de irrigación del parénquima cerebral cuando los valores superan los 20 mm. Hg.
Al definir la Insuficiencia Vascular del S.N.C. dijimos que el mecanismo fundamental era la hipoperfusión tisular que trae aparejada una hipoxia neuronal y en su grado extremo la anoxia. Si aceptamos que el S.N.C. funciona con un coeficiente de seguridad estimado en el 40% del flujo habitual o promedio, empezaremos a hablar de hipoxia cuando las cifras caigan por debajo del 60%, que es el llamado por Barraquer «límite crítico».
Toda hipoxia provoca una cascada de reacciones locales dada por la acidosis parenquimatosa sectorial que tiende a elevar el flujo por vasodilatación arterial y arteriolar; esta primera etapa es útil, eficiente y reversible. Pero si la hipoxia sigue aumentando se produce daño endotelial con enlentecimiento de la corriente, hemoconcentración, aumento de la viscosidad, formación de acúmulos plaquetarios, edema, trasudación y finalmente coagulación intravascular de la microcirculación.
Los radicales libres, glutamatos y el ion calcio producidos por la isquemia parecen jugar un importante papel.
Las lesiones del parénquima nervioso guardan relación con la magnitud de la hipoxia. Las manifestaciones iniciales de la hipoperfusión son de orden microscópico e intracelular y están dadas por:
Estas lesiones iniciales predominan en las células de la corteza cerebral y en las células de Purkinje del cerebelo.