Síndrome caracterizado por un descenso rápido (en horas o días) y sostenido de la tasa de filtrado glomerular (FG). La IRA puede tener lugar en riñones con función basal normal o en riñones con insuficiencia crónica previa.
El descenso de la tasa de FG se evidencia por un aumento de la concentración plasmática de BUN y de creatinina, reflejo de la retención de productos de desecho, y puede acompañarse o no de un descenso de la diuresis.
La IRA prerrenal se produce como respuesta fisiológica apropiada del riñón ante una reducción de la presión de perfusión.
Puede resultar como consecuencia de cualquier trastorno que comporte una hipovolemia verdadera y/o una reducción en el volumen arterial efectivo, como sucede en situaciones de bajo gasto cardíaco, vasodilatación sistémica o vasoconstricción intrarrenal.
La IRA prerrenal grave o prolongada puede conducir a necrosis tubular aguda isquémica.
En el sujeto sano, el riñón recibe un 20% del gasto cardíaco, la corteza renal recibe el 90%.
A pesar de ello, el riñón es muy susceptible a la hipoperfusión debido a que la médula funciona en un estado de hipoxia relativa, con una baja perfusión sanguínea y una elevada extracción de oxígeno para mantener el elevado consumo del mismo que supone la actividad de reabsorción tubular de sodio y cloro, sobre todo en el asa gruesa ascendente de Henle y en la porción S3 del túbulo proximal.
En situaciones de hipovolemia verdadera o efectiva asociadas a reducción de la presión arterial media se ponen en marcha mecanismos neurohumorales que implican barorreceptores, activación del sistema simpático, renina-angiotensina y vasopresina. Todo ello con el fin de mantener la presión arterial sistémica y preservar la perfusión miocárdica y cerebral mediante la vasoconstricción de otros territorios vasculares, como el musculocutáneo y el esplácnico, la estimulación de la sed y la promoción de retención renal de sal y agua.
La adaptación del riñón a la hipoperfusión está mediada por su capacidad de mantener la tasa de FG gracias a la regulación de forma independiente del tono de la arteriola aferente y del de la eferente de cada glomérulo. La respuesta a descensos de la presión de perfusión genera vasodilatación de la arteriola aferente, en la que participan diversas prostaglandinas, el reflejo miogénico y el óxido nítrico. Por otro lado, la angiotensina II induce una vasoconstricción preferente de la arteriola eferente, donde se concentran la mayoría de sus receptores.
Otro mecanismo que contribuye es el feedback tubuloglomerular, que regula el tono de la arteriola aferente a través de un mecanismo que detecta el aporte de fluido tubular y de iones (NaCl) a la mácula densa (túbulo distal) del aparato yuxtaglomerular. Un aumento de presión de filtración provoca más FG y mayor llegada de ClNa a la mácula densa, lo que activa la síntesis de renina por el aparato yuxtaglomerular, y causa vasoconstricción de la arteriola aferente y vuelta de la tasa de FG a valores normales. No obstante estos mecanismos, cuando la presión de perfusión renal cae por debajo del límite de la autorregulación, la activación de vasoconstrictores endógenos (incluida la angiotensina II) tiene como efecto neto una vasoconstricción de la arteriola aferente, lo que conduce a la IRA prerrenal.
Desde el punto de vista clínico-patológico, las causas de IRA intrínseca se clasifican en:
Enfermedades de los grandes vasos del riñón;
Enfermedades glomerulares y de la microcirculación del riñón;
Lesión aguda de los túbulos renales, generalmente necrosis tubular aguda isquémica y tóxica, y
Enfermedades tubulointersticiales agudas.