El riesgo de desarrollar úlceras por estrés (SU), también conocidas como úlceras de Cushing, es alto en pacientes críticamente enfermos con patología del SNC. Estas lesiones son también conocidas como úlceras de Cushing debido al tratado clásico de Cushing. El 17% de las SU producen hemorragias clínicamente significativas. Los factores de riesgo del SNC incluyen patología intracraneal: lesión cerebral (especialmente puntuación en la escala de coma de Glasgow < 9), tumores cerebrales, hemorragia intracerebral, SIADH, infección del SNC, accidente cerebrovascular isquémico, así como lesión de la médula espinal.
Las probabilidades aumentan con la coexistencia de factores de riesgo extra-SNC, incluido el uso prolongado de esteroides (generalmente > 3 semanas), quemaduras > el 25% de la superficie corporal, hipotensión, insuficiencia respiratoria, coagulopatías, insuficiencia renal o hepática y sepsis. La patogénesis de las SU no se comprende completamente, pero probablemente sea el resultado de un desequilibrio de los factores destructivos (ácido, pepsina y bilis) en relación con los factores protectores (flujo sanguíneo de la mucosa, capa de bicarbonato de moco, reposición de células endoteliales y protaglandinas). La patología del SNC, especialmente la que involucra el diencéfalo o el tronco encefálico, puede conducir a una reducción de la producción vagal que conduce a la hipersecreción de ácido gástrico y pepsina. Hay un pico en la producción de ácido y pepsina de 3 a 5 días después de la lesión del SNC.
Existe una fuerte evidencia de que la reducción del ácido gástrico (ya sea por antiácidos o agentes que inhiben la secreción ácida) reduce la incidencia de hemorragia gastrointestinal por úlceras por estrés en pacientes críticamente enfermos. Elevar el pH gástrico > 4,5 también inactiva la pepsina. Otras terapias que no implican alteraciones del pH y que pueden ser efectivas son el sucralfato y la nutrición enteral (controvertida). Los antiácidos titulados o el sucralfato parecen ser superiores a los antagonistas H2 en la reducción de la incidencia de SU. La profilaxis de rutina cuando se usan esteroides no está justificada a menos que esté presente uno de los siguientes factores de riesgo: PUD previo, uso simultáneo de AINE, insuficiencia hepática o renal, desnutrición o terapia prolongada con esteroides > 3 semanas.
Mientras que llevar el pH gástrico a un nivel más neutro reduce el riesgo de SU, el pH > 4 permite la colonización bacteriana del estómago normalmente estéril. Esto puede aumentar el riesgo de neumonía por aspiración, y existe la sugerencia de que la mortalidad también puede aumentar. El sucralfato puede ser igual de eficaz para reducir el sangrado, pero puede estar asociado con tasas más bajas de neumonía y mortalidad. No hay datos suficientes para determinar el resultado neto del sucralfato en comparación con ningún tratamiento.
<aside> <img src="/icons/brain_purple.svg" alt="/icons/brain_purple.svg" width="40px" /> Ranitidine (Zantac®)
℞ Edad adulta ≤ 65 años: 150 mg VO dos veces al día, o 50 mg IVPB cada 8 horas. De > 65 años con función renal normal: 50 mg IV cada 12 horas. Goteo intravenoso (proporciona un pH más alto de manera más constante sin picos ni valles; no se ha confirmado cierta controversia de que esto pueda aumentar la concentración bacteriana gástrica con un mayor riesgo de neumonía por aspiración): 6,25 mg/h (p. ej., inyectar 150 mg en 42 ml de FIV produciendo 3,125 mg/ml, correr a 2 ml/h).
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<aside> <img src="/icons/brain_purple.svg" alt="/icons/brain_purple.svg" width="40px" /> Famotidine (Pepcid®)
℞ Adulto: 20 mg VO por hora para mantenimiento; 40 mg VO cada hora para el tratamiento activo de la úlcera; IV: 20 mg cada 12 horas (para condiciones hipersecretoras, 20 mg IVPB cada 6 horas). Suministrado: comprimidos de 20 y 40 mg, suspensión de 40 mg/5 ml y comprimidos de 20 y 40 mg de desintegración oral como Pepcid RPD. Disponible sin receta en tabletas de 10 mg como Pepcid AC. Disponible por vía intravenosa.
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<aside> <img src="/icons/brain_purple.svg" alt="/icons/brain_purple.svg" width="40px" /> Nizatidine (Axid®)
℞ 300 mg VO cada día o 150 mg VO DOS VECES AL DÍA. Suministrado: 150 y 300 mg de pulvules. Disponible sin receta en comprimidos de 75 mg como Axid AR.
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Estos agentes reducen el ácido gástrico mediante la inhibición específica del paso final en la secreción ácida por las células parietales gástricas (mediante la inhibición del sistema enzimático (H+, K+)-ATPasa en la superficie celular, la llamada "bomba de ácido").
Bloquean la secreción ácida independientemente del estímulo (síndrome de Zollinger-Ellison, hipergastrinemia...). Es posible que la recuperación completa de la secreción ácida tras la interrupción no ocurra durante semanas.
✖ No está indicado para el tratamiento a largo plazo, ya que los efectos tróficos de los niveles elevados de gastrina resultantes pueden provocar tumores carcinoides gástricos.
<aside> <img src="/icons/brain_purple.svg" alt="/icons/brain_purple.svg" width="40px" /> Omeprazole (Prilosec®)
La inhibición de algunas enzimas P-450 hepáticas da como resultado una reducción del aclaramiento de warfarina y fenitoína. Disminuye la eficacia de la prednisona. ℞ Adulto: para úlceras pépticas y enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE): 20-40 mg VO al día. Para el síndrome de Zollinger-Ellison: 20 mg VO cada día a 120 mg VO TID (dosis ajustada para mantener la producción de ácido basal < 60 mEq/h). Efectos secundarios: N/V, H/A, diarrea, dolor abdominal o erupción cutánea en el 1-5% de los pacientes. Suministrado: cápsulas de liberación retardada de 10, 20 y 40 mg. Disponible sin receta en comprimidos de 20,6 mg como Prilosec OTC.
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<aside> <img src="/icons/brain_purple.svg" alt="/icons/brain_purple.svg" width="40px" /> Lansoprazole (Prevacid®)
Se ha encontrado que no tiene efecto sobre una serie de otros fármacos metabolizados por el citocromo P-450, como la fenitoína, la warfarina y la prednisona. ℞ Adultos: 15 mg (para úlcera duodenal, ERGE o terapia de mantenimiento) o 30 mg (para úlcera gástrica o esofagitis erosiva) VO q d, tratamiento a corto plazo × 4 semanas. Suministrado: cápsulas de liberación retardada de 15 y 30 mg.
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<aside> <img src="/icons/brain_purple.svg" alt="/icons/brain_purple.svg" width="40px" /> ★ Dexlansoprazol (Apatrix®)
El dexlansoprazol es un enantiómero del lansoprazol, que se presenta en una formulación de liberación prolongada dual diseñada para extender la duración de la supresión de la acidez gástrica. APATRIX | Prospecto para Pacientes y Profesionales - Laboratorios RAFFO
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<aside> <img src="/icons/brain_purple.svg" alt="/icons/brain_purple.svg" width="40px" /> Pantoprazol (Pantop®)
℞ VO: 40 mg VO cada día durante un máximo de 8 semanas. IV: 40 mg IV cada día × 7–10 días. Suministrado: VO: 40 mg cápsulas de liberación retardada. PANTOP 40 MG | Prospecto para Pacientes y Profesionales - Laboratorios RAFFO
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