Potasio sérico por debajo de 3,5 mEq/L. Puede resultar de un balance negativo de potasio o de una redistribución del potasio corporal con entrada al espacio intracelular.

Etiología

1. Ingesta inadecuada de potasio (malnutrición grave).
2. Pérdidas extrarrenales de potasio (vómitos, diarrea).
3. Pérdidas renales de potasio:

A) Asociada a hipertensión arterial:

• Aldosteronismo primario: hipersecreción autónoma de aldosterona por la corteza suprarrenal. Retención de sodio y eliminación excesiva de potasio. Cursa con HTA volumen-dependiente y alcalosis metabólica.
• Hipersecreción de renina: se debe a hipertensión vasculorrenal, hipertensión maligna o tumores secretores de renina. Da lugar a un hiperaldosteronismo secundario.
• Déficit de 11-beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa: defecto de conversión del cortisol a cortisona.
• Síndrome de Cushing.
• Hiperplasia suprarrenal congénita.
• Síndrome de Liddle: mutación en los canales de sodio del túbulo colector, que induce un aumento en la absorción de sodio con excesiva eliminación de potasio. Cursa con HTA volumen-dependiente y concentraciones bajas de aldosterona y renina.

B) Con presión arterial normal:

• Acidosis tubular renal tipo I (distal) y tipo II (proximal).
• Síndrome de Bartter: caracterizada por además de la hipopotasemia, alcalosis metabólica, hiercalciuria, concetraciones elevadas de renina y aldosterona.

C) Inducida por fármacos: diuréticos de asa (aumentan la excreción), mineralocorticoides y glucocorticoides (estimulan la eliminación en el túbulo colector), tratamiento con carbenicilina y otras penicilinas (aumentan la electronegatividad en la luz del túbulo distal), anfotericina B (eleva la permeabilidad de la membrana luminal al potasio).

1. Entrada celular de potasio (no hay pérdida de K): alcalosis, insulina, agonistas beta2 adrenérgicos (estos dos últimos tienen estímulo directo sobre la Na-K-ATPasa), ácido fólico, vitamina B12, intoxicación por bario, cloroquina, verapamilo, etc.

Clínica

La hipopotasemia causa hiperpolarización de las membranas de células excitables:

• Músculo liso: estreñimiento, íleo paralítico.
• Músculo esquelético: calambres, labilidad, parálisis flácida. Puede haber parálisis respiratoria.
• Músculo cardíaco: alargamiento de la repolarización, aplanamiento de ondas T, aparición de ondas U, torsade de pointes y fibrilación ventricular.

Pérdidas extremas producen rabdomiólisis y mioglobinuria. También existen cambios en la función de varios sistemas endócrinos:

• Inhibe la síntesis de Aldosterona (y estimula levemente la síntesis de renina a modo de feed-back).
• Estimula la secreción de prostaglandinas.
• Inhibe la síntesis de insulina.

A nivel renal:

• Descenso moderado y reversible del FG.