Concentración plasmática de sodio < 135 mEq/L. Se considera severa cuando sodio < 115mEq/L.
Hiponatremia aguda: el cerebro recibe una ganancia de agua brusca determinando edema cerebral (se agranda). Para evitar el daño por la compresión del cerebro establecida por el límite que le da el cráneo, surgen unos mecanismos de adaptación. La primera respuesta es la disminución de iones K+ y Na+ (rápida) y la segunda, la pérdida de osmolitos (lenta), para así eliminar de la célula el agua osmóticamente obligada. Sin embargo, estos mecanismos no suelen ser suficientes para evitar el daño. Finalmente, se reestablece el equilibrio con pérdida de agua.
Hiponatremia crónica: es en general asintomática, ya que el proceso de adaptación de pérdida intracelular de iones y osmolitos (ambos lentos) es capaz de acompañar el proceso de hiponatremia en el tiempo, sin producir edema cerebral. Una corrección brusca o inapropiada del estado hipotónico podría ser riesgoso ya que podríamos ocasionar desmielinización osmótica.
Pseudohiponatremias o falsas hiponatremias. Se presentan en pacientes con hipertrigliceridemias o hiperproteinemias importantes, ya que estas moléculas ocupan volumen en el plasma, con lo que el agua plasmática disminuye. Se distinguen de las verdaderas porque la OSMOLALIDAD PLASMÁTICA ES NORMAL y no requieren tratamiento. También se dan cuando existe un exceso de sustancias osmóticamente activas exclusivamente en el espacio extracelular como la glucosa, manitol o glicina (hay paso de agua del espacio intracelular al extracelular que crea hiponatremia dilucional).
En estos casos existe OSMOLALIDAD PLASMÁTICA AUMENTADA.
Hiponatremia verdadera. Consecuencia de incapacidad para diluir suficientemente la orina por: secreción continua de ADH o descenso del FG junto con aumento de la reabsorción proximal de agua y sodio (ej. Insuficiencia renal grave). Se acompaña siempre de BAJA OSMOLALIDAD PLASMÁTICA y requieren tratamiento.
LEC ↓ y sodio ↓: cuando coexiste sobre la ADH el efecto estimulador de la hipovolemia y también el inhibidor de la hiponatremia (como en la deshidratación hipotónica), prevalece el efecto estimulador con el fin de recuperar la volemia. Así, se potencia la hiponatremia. Es por esto, que es esencial corregir la volemia.
LEC mínimamente ↑ (sin edema) y sodio normal: retención primaria de agua y no de sodio (natriuria >40 mEq/L). La ausencia de edema se debe a que, sin sodio, no queda retenida en el espacio extracelular (sólo un 8%) y pasa al intracelular. Está relacionada con secreción primaria e inapropiadamente alta de ADH (SIADH*), causada por hipovolemia, hiperosmolalidad, estrés, dolor o fármacos. También se relacionan con déficit de glucocorticoides y con el hipotiroidismo grave.
Síndrome de secreción inapropiada de ADH (SIADH): existen concentraciones exageradamente altas de ADH en relación con la hiposmolalidad plasmática, que provoca retención de agua (sin sodio). Se tiene en cuenta cuando se excluyen otras causas de hiponatremia o pseudohiponatremia, y las funciones renal, cardíaca, suprarrenal y tiroidea son normales. Hay osmolalidad urinaria superior a la plasmática y una natriuria elevada (>40 mEq/L) coincidente con ingesta normal de agua y sal. Las causas serían: neoplasias, enfermedades pulmonares y alteraciones del SNC.
