Disminución de la concentración plasmática de magnesio por debajo de 1,5 mg/dL.

Etiología

1. Disminución de la ingesta: inanición, alcoholismo, nutrición parenteral.
2. Pérdidas intestinales: vómitos, diarrea, alcoholismo.
3. Redistribución del espacio extracelular al intracelular:
   1. Pancreatitis aguda: saponificación del magnesio en la grasa necrótica.
   2. Politrasfusiones.
   3. Síndrome del hueso hambriento.
   4. Corrección de la cetoacidosis diabética: paso de magnesio al compartimiento celular y perdidas considerables en la orina.
   5. Administración de insulina.
   6. Nutrición parenteral.
4. Pérdidas renales: existe magnesiuria elevada superior a 20mg/día (mayor al 3%, a diferencia de las otras etiologías):
   1. Inhibición de la reabsorción pasiva secundaria a la de sodio: diuréticos tiazídicos y de asa, hiperaldosteronismo primario, agentes nefrotóxicos, etc.
   2. Diuresis osmótica: defecto tubular primario, postrasplante renal, etc.

Cuadro clínico

En la mayoría de los casos no hay manifestaciones clínicas. Si es grave (<1,5 mg/dL), facilita la liberación de acetilcolina y produce cuadros de hiperexcitabilidad neuromuscular: fasciculaciones, mioclonías, signos de Chvostek y Trosseau positivos. Favorece la aparición de arritmias ventriculares y supraventriculares, así como prolongación de P-R y Q-T en especial en enfermos digitalizados. Es común observar hipopotasemia ya que limita la capacidad renal de conservación del potasio.

Tratamiento

• Corregir el trastorno de base.
• Suplementos de magnesio orales (en asintomáticos o leves) como cloruro o lactato de magnesio.
• Sulfato de magnesio i.v (pacientes con tetania o hipocalcemia asociada, o hipopotasemia con arritmias ventriculares).