El hipertiroidismo es un trastorno funcional de la tiroides, caracterizado por el exceso en la secreción de hormonas tiroideas
El término tirotoxicosis hace referencia al exceso de acción de las hormonas tiroideas sobre los tejidos periféricos.
La combinación de una concentración indetectable de TSH y una concentración normal de T3 y T4 se conoce como hipertiroidismo subclínico, mientras que, en el hipertiroidismo clínico, la T3 y/o la T4 se hallan elevadas en presencia de una TSH infranormal o indetectable.
El 50%-80% de los hipertiroidismos se deben a la enfermedad de Graves-Basedow (EGB). Le siguen en frecuencia el adenoma tóxico, el bocio multinodular tóxico y los diversos tipos de tiroiditis.
Etiología
Por exceso de síntesis intratiroidea. Captación de I131 elevada y gammagrafía ‘’caliente’’ o hipercaptante.
- Enfermedad de Graves Basedow: causa más frecuente en el adulto en edades medias, especialmente mujeres jóvenes. Autoanticuerpos (IgG) estimulantes del receptor de TSH actuarán sobre la tiroides, provocando hipersecreción de T3 y T4. Existe clara predisposición genética para desarrollar esta enfermedad.
- Bocio multinodular tóxico (enfermedad de Plummer): causa más frecuente en el anciano, con más frecuencia en mujeres.
- Nódulo autónomo hiperfuncionante o adenoma tóxico: puede ocurrir en cualquier edad, pero la mayoría son de edad avanzada y mujeres. Se da por mutación genética del receptor de TSH, el cual queda permanentemente activado estimulando en el nódulo la síntesis de T3 y T4.
- Por mola hidatiforme, coriocarcinoma y embarazo: los dos primeros liberan grandes cantidades de hCG, la cual actúa activando los receptores de TSH por similitud molecular. En embarazadas, sobre todo al final del primer trimestre, también aumenta la hCG provocando un hipertiroidismo gestacional transitorio leve.
- Hipertiroidismo secundario o terciario: adenoma hipofisiario secretor de TSH (muy raro) o hipotalámico secretor de TRH (excepcional).
- Efecto Jod-Basedow: debido a administración excesiva de iodo a un paciente con bocio multinodular.
- Por amiodarona: antiarrítmico que contiene un 40% de iodo en su molécula y puede producir bocio, hipo o hipertiroidismo.
Por exceso de síntesis extratiroidea. Captación de iodo bloqueada y gammagrafía ‘’fría’’ o hipocaptante.
- Metástasis funcionantes de cáncer de tiroides.
- Struma ovarii: teratoma en el que el tejido tiroideo representa más de un 50%.
Sin síntesis de hormona tiroidea. Gammagrafía ‘’fría’’.
- Tiroiditis subaguda de causa virósica: como consecuencia de la destrucción inflamatoria de la glándula y liberación plasmática de hormonas previamente sintetizadas.
- Fase destructiva de tiroiditis autoinmune o tiroiditis post parto.
- Tirotoxicosis ficticia: debido a la ingesta excesiva de hormona tiroidea por automedicación o prescripción médica inadecuada.