Presión de la vena porta > o = a 6 mmHg. Aumenta el flujo a través de las colaterales:
En cualquier sistema hemodinámico, el gradiente de presión (P) entre los dos extremos de un vaso es directamente proporcional al flujo sanguíneo (Q) que circula por el mismo y a la resistencia (R) que se opone a este flujo. Esta relación viene definida por la ley de Ohm:
GPP = Q X R
En la circulación portal, el GPP o gradiente de presión portal represen-ta el gradiente de presión entre la vena porta y las venas suprahepáticas, Q es el flujo sanguíneo portal, y R, la resistencia al flujo portal ejercida por la vena porta y la circulación intrahepática.
or tanto, el gradiente de presión portal puede aumentar como consecuencia de un aumento del flujo portal o de la resistencia vascular —a cualquier nivel del territorio portal— o por una combinación de ambos factores. La resistencia vascular no es mesurable, pero puede calcularse a partir de la medición simultánea del flujo sanguíneo y del gradiente de presión. Diversos factores influyen en la resistencia vascular. Estos se expresan matemáticamente por la ecuación:
En la que m es el coeficiente de viscosidad de la sangre, l, la longitud del vaso, y r, su radio. Dado que la longitud de los vasos y la viscosidad de la sangre se mantienen relativamente constantes, el factor que más influye en la resistencia vascular es el radio del vaso. Una pequeña dis-minución del calibre de los vasos puede provocar un aumento acusado de la resistencia vascular y del gradiente de presión.
En condiciones normales, la circulación hepática tiene una elevada compliancia, por lo que grandes aumentos del flujo sanguíneo sólo ocasionan pequeñas variaciones en el gradiente de presión. Ello es debi-do a la capacidad de la circulación hepática para relajarse en respuesta a aumentos de flujo, que depende de la integridad del endotelio vascular. Por ello, en la inmensa mayoría de las situaciones clínicas el factor inicial que provoca la aparición de hipertensión portal es un aumento de la resistencia vascular; la única excepción es la existencia de fístulas arteriovenosas en el territorio portal (intraesplénicas, aortoportales o intrahepáticas). Según el lugar donde se asiente tal aumento de la resistencia vascular, cabe distinguir hipertensiones portales de origen prehepático, intrahepático o posthepático.
Una vez que se ha producido la elevación de la presión portal, esta promueve el desarrollo de circulación colateral. En este momento aparece un importante incremento del flujo sanguíneo por el sistema venoso portal, que agrava la hipertensión portal. Esto constituye la base racional para el uso de fármacos que reducen el flujo sanguíneo en el tratamiento de la hipertensión portal. La elevación del flujo sanguíneo portal se debe a una vasodilatación arteriolar esplácnica, ocasionada por una excesiva producción de sus-tancias vasodilatadoras donde desempeña un papel primordial el NO producido por la enzima sintasa endotelial de óxido nítrico (eNOS). Ello se acompaña de una reducción de la sensibilidad vascular a vaso-constrictores, lo que explica que exista vasodilatación a pesar de la activación de sistemas vasoconstrictores y de que la vasodilatación esplácnica sea tan intensa que se acompañe de vasodilatación sistémica, con hipotensión arterial. La vasodilatación periférica ocasiona retención de sodio y agua, lo que determina un aumento del volumen plasmático (además de explicar la formación de ascitis). Esta hipervolemia con-tribuye a mantener el estado circulatorio hipercinético en la cirrosis.El aumento de la resistencia vascular hepática no es sólo consecuencia de las alteraciones de la estructura hepática causadas por la enfermedad, sino que tiene un componente dinámico, debido a un aumento del tono vascular hepático (por constricción del músculo liso vascular de las vénulas portales y de las células estrelladas hepáticas perisinusoida-les). Una producción insuficiente de óxido nítrico en la microcircula-ción hepática, junto con un aumento de la producción de vasocons-trictores como tromboxano A2 y del tono adrenérgico (disfunción endotelial intrahepática) explican hasta un tercio de la elevación de la resistencia vascular hepática en la cirrosis. Este concepto constituye la base para el uso de fármacos vasodilatadores en el tratamiento de la hipertensión portal. Sin embargo, los vasodilatadores actuales tienen un efecto sistémico más o menos marcado, por lo que pueden agravar la vasodilatación periférica y la retención de sodio en la cirrosis. Se ha demostrado recientemente que las estatinas pueden mejorar la dis-función endotelial hepática en la cirrosis, en la preservación de injertos hepáticos, frente a lesiones por isquemia/reperfusión, y a sepsis, lo que ha llevado a explorar su uso terapéutico en la cirrosis. Asimismo, estos fármacos tienen efecto antifibrosante.
En la cirrosis, la HP ocurre por: aumento de la resistencia al flujo portal (por la fibrosis) y aumento del flujo portal por vasodilatación esplácnica y sistémica (por aumento de ON, prostaglandinas).