Cifras de potasio sérico superiores a 5mEq/L. Es la más grave de las alteraciones electrolíticas por el riesgo de provocar arritmias ventriculares fatales.

Etiología

1. Pseudohiperpotasemia: elevación ficticia del potasio sérico por liberación de potasio de las células sanguíneas en el laboratorio.
   1. Hemólisis in vitro.
   2. Trombocitosis.
   3. Leucocitosis importante.
2. Defectos de eliminación renal:
   1. Insuficiencia renal aguda (sobre todo) o crónica: se observa cuando el FG < 10- 15mL/min.
   2. Hipoaldosteronismo hiporreninémico: también llamado acidosis tubular renal del tipo IV. Disminución de la secreción de potasio en el túbulo distal y colector. Se da en pacientes con IR crónica moderada (FG>20 mL/min), nefropatía diabética, uropatía obstructiva crónica y nefropatías intersticiales crónicas.
   3. Insuficiencia suprarrenal: enfermedad de Addison.
   4. Alteraciones en la secreción de túbulo distal, independiente de aldosterona: trasplante, lupus, amiloidosis, mieloma múltiple.
   5. Fármacos: diuréticos ahorradores de potasio (espirinolactona, triamteno, amilorida).
3. Alteraciones en la distribución de potasio: paso del compartimiento intracelular al extracelular.
   1. Acidosis.
   2. Hiperosmolaridad: acompaña a la hiperglucemia grave, en especial diabéticos con insuficiencia renal. Aumenta la concentración de potasio intracelular debido a la deshidratación intracelular, y posterior salida pasiva de este al espacio extracelular.
   3. Déficit de insulina.
   4. Parálisis periódica hiperportasémica: mutación en los canales de sodio de la membrana celular.
   5. Fármacos: antagonistas beta2 adrenérgicos, anestésico succinilcolina, somatostatina, etc.
4. Liberación de potasio por destrucción tisular: traumatismos, hematomas, quemaduras, rabdomiólisis, hipertermia maligna, ejercicio intenso, lisis tumoral, etc.

Cuadro clínico

Sistema neuromuscular: parestesias, debilidad muscular, parálisis flácida que empieza en miembros inferiores y respeta el tronco, paro respiratorio.

Cardíaco: inicialmente ondas T picudas (A), intervalo PR prolongado, se pierde la onda P (1), ensanchamiento del complejo QRS (2). Cuando excede los 8 mEq/L, el QRS puede converger con la onda T (3) y formar una onda sinuosa hasta producir parada cardíaca. Pueden aparecer arritmias ventriculares.

Hormonales: estimulo de secreción de aldosterona, insulina y glucagón. Inhibición de la producción de renina.

Diagnóstico

Tratamiento

1. Estabilización miocárdica: administración i.v de gluconato cálcico (3 ampollas a 7 gotas por minuto). Demora 10-15 minutos en actuar.
2. Transferencia de potasio al espacio intracelular (temporal):
   1. Salbutamol (u otro broncodilatador B-agonista), inhalado o subcutáneo. Induce taquicardia transitoria. Demora 5 minutos en actuar.
   2. 10 unidades de insulina + dextrosa 10% (la glucosa arrastra al K+ adentro de la célula para prevenir la hipoglucemia). Tratamiento de elección para la hiperpotasemia grave, actúa a los 15 minutos. *
   3. Bicarbonato sódico. Especialmente eficaz cuando se asocia a acidosis metabólica severa. *
3. Eliminación de potasio del organismo:
   1. Diuréticos. Especialmente del asa (furosemida) *
   2. Resinas de intercambio catiónico. Intercambian potasio por sodio en el intestino. Tardan en hacer efecto y son vía oral (6-21hs) y rectal (2-10hs).

*Tardan 30-120 minutos en hacer efecto.

Diálisis. Útil ante cualquier hiperpotasemia aguda sin respuesta inmediata a tratamiento farmacológico, ya que su tiempo de acción es inmediato. Útil en IR aguda e hipercatabolismo.

Recuerda!! La hiperpotasemia se asocia a acidosis metabólica, pero la hipopotasemia se puede asociar tanto a acidosis metabólica (p. ej., diarrea) como a alcalosis metabólica (p. ej., vómitos).