Concentración plasmática de sodio >145 mEq/L. Se acompaña siempre de hiperosmolalidad. Su mecanismo básico reside en la limitación en la capacidad de concentración urinaria como consecuencia de: insuficiente acción de la ADH, pérdidas excesivas de agua en relación con el sodio, balances positivos de sal excesivos. El volumen intracelular siempre está disminuido y el extracelular puede estar normal, reducido o aumentado.

Etiopatogenia

• ↓↓ agua y ↓ sodio: pacientes con signos propios de hipovolemia (hipotensión, taquicardia, sequedad de piel y mucosas).

  • Pérdidas hipotónicas extrarrenales: a través de piel (sudoración copiosa) o gastrointestinales (diarreas infantiles). La osmolalidad urinaria suele ser alta y la natriuria baja, dado que los mecanismos renales se hayan intactos.
  • Pérdidas hipotónicas renales: diuresis osmótica inducida por manitol, urea y glucosa, que arrastran obligadamente cantidades importantes de agua. Uso de diuréticos de Asa.

• ↓↓ agua: pérdida de agua sin sal que no conduce a situaciones de hipovolemia clínica.

  • Pérdidas extrarrenales: a través de la piel y la respiración (estados hipercatabólicos y febriles). Osmolalidad urinaria alta y natruria variable de acuerdo con la ingesta de sal.

  • Pérdidas renales: diabetes insípida. También hipodipsia esencial (hipernatremia con euvolemia, asociada a enfermedades del SNC, relacionado con una diabetes insípida central parcial o disminución del estímulo de la sed).

    1. DBT insípida central o hipofisiaria: defecto total o parcial en la síntesis o secreción de ADH hipofisiaria. Determina incapacidad para concentrar la orina y cursa con poliuria y polidipsia (6-8L/día). La osmolalidad urinaria es baja (50-200 mOsm/L). Suele ser idiopática.
    2. DBT insípida nefrogénica: falta o insuficiencia de respuesta renal a la ADH. Predominan las formas adquiridas (IR, litio, hipercalcemia, hipopotasemia) sobre las congénitas.

    Para diferenciar ambos tipos entre sí y también diferenciarlas de la polidipsia primaria, se usa la deshidratación con determinación secuencial de la osmolaridad urinaria (que debería aumentar progresivamente en condiciones normales). Si existen problemas de concentración, será diabetes, y se clasificará como central o nefrogénica según se corrija con la administración de ADH.

• ↑↑ sodio: es poco frecuente. Suele se yatrógena. También puede ser por exceso de mineralocorticoides (S. de Conn y S. de Cushing) o administración de grandes cantidades de bicarbonato sódico durante maniobras de RCP o tratamiento de acidosis láctica.

Clínica

• Sed intensa.
• Sequedad de piel y mucosas, globos oculares depresibles, signo del pliegue.
• Afección SNC: fiebre, vómitos, estupos, riesgo de hemorragia subaracnoidea, convulsiones, coma, muerte.

Tratamiento

Se basa en la reposición de agua. El cálculo de déficit de agua es:

Déficit H2O= 0,6 x peso corporal (kg) x [(sodio plasmático – 140)/140 ]

Si además hay depleción del VEC, se requiere la expansión del mismo con suero salino en situaciones de hipotensión arterial o hiposalino (0,45%) en situaciones de normo o hipertensión.