Valores séricos de calcio superiores a el valor normal (8,5-10,2 mg/dL).

Etiología

1. Aumento de la resorción ósea.
   1. Hiperparatiroidismo primario (primera causa): el 80-85% se debe a un adenoma único de las paratiroides, en el 15% a hiperplasia difusa y 1-3% a carcinoma de paratiroides. Puede formar parte de los síndromes familiares de neoplasia endócrina múltiple (MEN).
   2. Hiperparatiroidismo secundario o terciario: hiperparatiroidismo más severo.
   3. Asociada a neoplasias: cáncer de mama, cáncer de pulmón y mieloma múltiple. Puede producirse por metástasis osteolíticas, liberación de la ‘proteína relacionada con PTH’ (gran homología con PTH), producción de calcitriol.
2. Aumento de la absorción intestinal.
   1. Menor excreción renal de calcio: cuando hay ingesta elevada de calcio, pero disminución de su excreción (insuficiencia renal en estadios avanzados o en diálisis, síndrome de leche y alcalinos).
   2. Aumento de vitamina D: hipervitaminosis D, sarcoidosis y otras granulomatosis.
3. Miscelánea.
   1. Litio: en la litemia, se requiere mayor concentración de calcio para inhibir la PTH.
   2. Tiazidas: incrementan la reabsorción tubular renal.
   3. Insuficiencia renal aguda: en la fase poliúrica, en especial la debida a rabdomiólisis.
   4. Insuficiencia suprarrenal: aumento de la reabsorción tubular renal.
   5. Feocromocitoma.
   6. Mutaciones del receptor de calcio.

Diagnóstico diferencial

Primero hay que descartar seudohipercalcemia, donde la elevación del calcio se debe a un incremento de sus proteínas transportadoras (albúmina o una paraproteína). Se considerando que el 90% de los casos se debe a hiperparatiroidismo primario o neoplasia. En el HPT primario el paciente suele estar asintomático con hipercalcemia raramente superior a 11-11,5 mg/dL, y puede haber historia familiar.

En la neoplasia, el estado general del paciente está comprometido y los valores frecuentemente son superiores a 13mg/dL.

Ante la presencia de hipercalcemia con PTH normal o elevada, se medirá la calciuria. En la mayoría, se encuentra dentro de los valores normales. Una hipocalciuria se define como el cociente calcio-creatinina <0,04.

Si la PTH está adecuadamente inhibida (<20-30 pg/mL), la primera sospecha debe ser una neoplasia. Si el dx no es evidente, se determina la concentración de vitamina D. La determinación de la concentración de ‘proteina relacionada con la PTH’ puede ayudar en el diagnóstico.

Cuadro clínico

Variable, dependiendo de la magnitud y rapidez de instauración, y de la enfermedad de base.

• Crisis hipercalcémica: hipercalcemia intensa (superior a 14-15 mg/dL). Es una emergencia médica caracterizada por deshidratación, insuficiencia renal y obnubilación progresiva.
• Digestivas: anorexia y estreñimiento, seguidas por náuseas y vómitos.
• SNC: apatía, dificultad para la concentración, insomnio y estado depresivo. En casos graves somnolencia, confusión y coma.
• Riñón: renina plasmática alta, diabetes insípida nefrogénica, disminución aguda y reversible del FG. En formas crónicas puede haber nefrolitiasis, nefrocalcinosis, nefropatía intersticial y finalmente IR crónica.
• ECG: acortamiento del intervalo QT.

Tratamiento

1. Aumento de la excreción renal de calcio: expansión del volumen extracelular mediante infusión de suero salino isotónico. Una vez normalizada la volemia, se pueden emplear diuréticos de asa (furosemida 20-40mg/6hs) y si la hipercalcemia es grave, practicar hemodiálisis.