Exceso de la secreción de aldosterona de manera autónoma por la glándula suprarrenal (1°) o por estímulo extrasuprarrenal (2°) que sería una producción aumentada de renina por el riñón.

Etiologia

• Hiperaldosteronismo primario:
  • Adenoma suprarrenal productor de aldosterona (síndrome de Conn): sobre todo en mujeres de 30-50 años.
  • Idiopático por hiperplasia nodular: sobre todo en varones de 40-50 años.
  • Familiar o síndrome de Sutherland: la producción de mineralocorticoides pasa a estar regulada por ACTH, de manera que aumenta con todas las situaciones que aumentan ACTH.
  • Carcinoma suprarrenal productor de aldosterona (muy raro).
• Hiperaldosteronismo secundario:
  • Aumento de renina por: pérdida de sodio, depleción de volumen, disminución del flujo sanguíneo renal, tumores secretores de renina.

Manifestaciones clinicas

• HTA (hallazgo predominante)*: por la reabsorción aumentada de sodio y la expansión de volumen. No hay edemas.
• Hipopotasemia (en 50%): por la excreción aumentada de potasio. Si es significativa aparece debilidad muscular, calambre y fatiga, poliuria y polidipsia, cambios en el ECG, etc.
• Otros: alcalosis metabólica, hipernatremia, hipomagnesemia.

*RECORDAR: la hiperaldosteronismo es una causa muy frecuente de HTA secundaria.

Screening

• HTA moderada/grave (>150/100 mmHg).
• HTA refractaria (no responde al tratamiento con 3 antihipertensivos incluyendo un diurético, o es controlada con 4 o más antihipertensivos).
• HTA + hipopotasemia (espontánea o con tratamiento diurético).
• HTA en presencia de incidentaloma adrenal.
• HTA y SAOS (síndrome de apnea obstructiva del sueño).
• HTA e historia familiar de HTA de inicio temprano o accidente cerebrovascular (<40 años).
• Pacientes hipertensos que tienen familiares de primer grado con hiperaldosteronismo primario.

Diagnostico

Antes del diagnóstico:

• Reponer potasio en el paciente e indicarle que no haga dieta hiposódica (para evitar falsos negativos).