HEMOSTASIA PRIMARIA

Respuesta inicial a la ruptura vascular. Su finalidad es la formación del tapón plaquetario. Comprende:

1. Vasoconstricción (inmediato): depende de un reflejo nervioso iniciado por el dolor y el traumatismo.
2. Adhesión plaquetaria (segundos): las plaquetas se adhieren al colágeno subendotelial expuesto, a través de su glucoproteína de membrana Ib, gracias al factor von Willebrand sintetizado en el endotelio.
3. Activación plaquetaria (segundos): cambian de forma, sintetizan tromboxano A2 (que a su vez induce vasoconstricción y mayor activación plaquetaria), adquieren la capacidad de ligar factor X, secretan gránulos (ADP, PDGF, serotonina, calcio, etc.) con capacidad de reclutar más plaquetas, y de reclutar células inflamatorias y fibroblastos para la reparación.
4. Agregación plaquetaria (minutos): expresan la glucoproteína IIb/IIIa en su superficie, que se une al fibrinógeno y forma puentes entre las plaquetas activadas.

HEMOSTASIA SECUNDARIA

Su finalidad es la formación del coágulo estable de fibrina. Comprende:

1. Activación de los factores de coagulación (proteínas plasmáticas) a través de la vía extrínseca (o del factor VII) y de la vía intrínseca (o de activación por contacto de la sangre con superficies no fisiológicas):

   1. Existen distintos factores:

      1. Factores dependientes de la vitamina K: tienen síntesis hepática. Son la protrombina o factor II, VII, IX, X y las proteínas C y S.
      2. Factores sensibles a la trombina: fibrinógeno o factor I, V, VIII, XI y XIII.
      3. Factores del sistema de contacto: constituyen los primeros pasos de la coagulación. Son los factores XII y XI.

      Además de estos factores, para la coagulación son necesarios fosfolípidos de las plaquetas y los tejidos, y calcio.

      Hay una serie de sustancias inhibidoras de la coagulación que limitan el proceso: antitrombina III (inhibe a la trombina y al factor Xa) cuya actividad se acelera con heparina, proteína S y proteína C (inactivan a los factores V y VIII, y aumentan la liberación de t-PA).

2. Formación de fibrina: la trombina (factor IIa) degrada al fibrinógeno (factor I) en fibrina. Además, activa a otros factores (V, VIII, XIII) así como al inhibidor de la proteína C.

FIBRINOLISIS

La destrucción de la fibrina se da por medio del plasminógeno activado a plasmina. Esta destrucción da como resultado los llamados productos de degradación de la fibrina (Dímero D).

PRUEBAS BÁSICAS

Vía intrínseca y común

Vía extrínseca