Elevación sostenida de la presión arterial (PA) sistólica (PAS), diastólica (PAD) o de ambas.
La HTA se define por la presencia mantenida de cifras de PAS igual o superior a 140 mm Hg o PAD igual o superior a 90 mm Hg, o ambas. No obstante, cifras inferiores a dichos límites no indican de forma necesaria una ausencia de riesgo.
Sin tomar fármacos antihipertensivos y sin enfermedad aguda.
Cuando las presiones sistólica y diastólica califican en categorías diferentes, se debe elegir la más alta, basados en el promedio de dos mediciones obtenidas en dos o más visitas luego del examen inicial.
“Consenso argentino de hipertensión arterial” consenso-argentino-de-hipertension-arterial-2018-2.pdf (sac.org.ar)
A partir de los 55 años la relación es mucho más estrecha con la PAS. En esta circunstancia, el aumento desproporcionado en la PAS que resulta en un aumento de la presión del pulso (PP = PAS − PAD) es un reflejo del estado de rigidez de las grandes arterias y también se asocia a un mayor riesgo cardiovascular.
Las cifras de presión aumentan progresivamente con la edad, por lo que la prevalencia de HTA depende extraordinariamente del segmento etario analizado. De muy baja prevalencia en individuos por debajo de los 30 años, dicha prevalencia puede alcanzar hasta el 80% en los mayores de 80 años.
La influencia de la genética en la HTA viene determinada por una agregación familiar, de forma que la prevalencia aumenta entre los familiares de primer grado.
La elevada ingesta calórica y el bajo gasto energético actúan a través del sistema nervioso autónomo y producen una hiperactividad simpática. En el caso del consumo de sal, la situación es todavía más compleja, ya que existe una predisposición individual al efecto presor de la sal, conocida como sensibilidada la sal. Los mecanismos de dicha sensibilidad son múltiples y se relacionan con anomalías en el transporte transmembrana de sodio, especialmente en su capacidad excretora renal, estimulación del sistema nervioso simpático y disfunción endotelial. La sensibilidad a la sal es más frecuente en los individuos afroamericanos y en los de mayor edad, hecho que justifica la mayor prevalencia de HTA en estos grupos.
Los individuos hipertensos presentan una hiperactividad simpática, con desequilibrio entre esta y la actividad parasimpática. Puede tener su origen en un estímulo directo por el estrés crónico, ya sea mental o promovido por la elevada ingesta calórica y la obesidad. También se ha descrito un mal funcionamiento de los sensores periféricos, conocidos como barorreceptores.
La hiperactividad simpática, incluye una mayor frecuencia cardíaca en reposo de los sujetos hipertensos, el efecto de varios fármacos antihipertensivos en la reducción del flujo simpático, así como las técnicas de tratamiento de la HTA resistente que incluyen la denervación simpática renal o la electroestimulación de los barorreceptores carotídeos.
El sistema se inicia mediante la hidrólisis del angiotensinógeno, péptido producido fundamentalmente en el hígado, por la enzima renina, generada mayoritariamente en el aparato yuxtaglomerular.
ECA: enzima convertidora de angiotensina.
IDR: inhibidores directos de renina.
IECA: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.
BRA: betabloqueadores del receptor de angiotensina.
AT1: receptor de angiotensina 1.
BRM: bloqueadores del receptor mineralocorticoide.
Na: Sodio.
La formación de angiotensina I, un decapéptido, sigue con su conversión en angiotensina II, por la enzima convertidora de angiotensina. La angiotensina II es el principal efector del sistema con receptores específicos a varios niveles que promueven vasoconstricción y retención hidrosalina, esta última gracias a la estimulación de la secreción suprarrenal de aldosterona, así como fenómenos inflamatorios, proagregantes y protrombóticos estrechamente ligados al desarrollo y la vulnerabilidad de la placa de ateroma.
Las alteraciones observadas en la HTA y sus complicaciones cardiovasculares incluyen tanto disfunción como daño de la capa de células endoteliales.
La hipótesis más plausible es la incapacidad de los individuos predispuestos en reparar el daño de células endoteliales que se produce en circunstancias normales, fundamentalmente debido a una disminución de las células progenitoras endoteliales, principales responsables de dichos procesos de reparación.
En cuanto a las alteraciones funcionales, consisten en un desequilibrio entre la producción de sustancias vasodilatadoras y antiinflamatorias, entre las que destaca el óxido nítrico, y la producción de sustancias vasoconstrictoras y proinflamatorias, especialmente endotelina y especies reactivas de oxígeno.