Agentes inhalatorios

La mayoría reduce el metabolismo cerebral (excepto el óxido nitroso) al suprimir la actividad neuronal. Estos agentes alteran la autorregulación cerebral y causan vasodilatación cerebral, lo que aumenta el volumen sanguíneo cerebral (CBV) y puede aumentar la PIC. Con la administración > 2 horas, aumentan el volumen de LCR, lo que también puede contribuir potencialmente a un aumento de la PIC. La mayoría de los agentes aumentan la reactividad al CO2 de los vasos sanguíneos cerebrales. Estos agentes afectan a la monitorización intraoperatoria de la PE.

<aside> <img src="/icons/brain_purple.svg" alt="/icons/brain_purple.svg" width="40px" /> Nitrous oxide

Un potente vasodilatador que aumenta notablemente el CBF y aumenta mínimamente el metabolismo cerebral. Contribuye a la N/V postoperatoria (NVPO).

Óxido nitroso, neumoencéfalo y embolia gaseosa: La solubilidad del óxido nitroso (N2O) es ≈ 34 veces mayor que la del nitrógeno. Cuando el N2O sale de la solución en un espacio hermético, puede aumentar la presión, lo que puede convertir el neumoencéfalo en "neumoencéfalo a tensión". También puede agravar la embolia gaseosa. Por lo tanto, se debe tener precaución, especialmente en la posición sentada, donde son comunes el neumoencéfalo postoperatorio significativo y la embolia gaseosa. El riesgo de neumoencéfalo a tensión puede reducirse llenando la cavidad con líquido junto con la desactivación del N2O unos 10 minutos antes de completar el cierre dural.

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Agentes halogenados

Todos suprimen la actividad del EEG y pueden proporcionar cierto grado de protección cerebral.

<aside> <img src="/icons/brain_purple.svg" alt="/icons/brain_purple.svg" width="40px" /> Isoflurane (Forane®) Puede producir EEG isoeléctrico sin toxicidad metabólica. Mejora el resultado neurológico en casos de isquemia global incompleta (aunque en estudios experimentales en ratas, la cantidad de lesión tisular fue mayor que con el tiopental).

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<aside> <img src="/icons/brain_purple.svg" alt="/icons/brain_purple.svg" width="40px" /> Desflurane (Suprane®) Vasodilatador cerebral, aumenta el CBF y la ICP. Disminuye la CMRO2 que tiende a causar una vasoconstricción compensatoria.

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<aside> <img src="/icons/brain_purple.svg" alt="/icons/brain_purple.svg" width="40px" /> Sevoflurane (Ultane®) Aumenta levemente la CBP y la ICP, y reduce la CMRO2. Inotrópico negativo leve, gasto cardíaco no tan bien mantenido como con isoflurano o desflurano.

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Anestésicos intravenosos

Agentes generalmente utilizados para la inducción

1. Propofol: Se desconoce el mecanismo exacto de acción. Vida media corta sin metabolitos activos. Se puede utilizar para la inducción y como infusión continua durante la anestesia intravenosa total (TIVA). Provoca una disminución dependiente de la dosis de la presión arterial media (PAM) y de la PIC. Se elimina más rápidamente que el tiopental, y lo ha reemplazado en gran medida.
2. Barbitúricos: producen una reducción significativa de CMRO2 y eliminan los radicales libres entre otros efectos. Produce una supresión de EEG dependiente de la dosis que se puede llevar hasta isoeléctrica. Afectan mínimamente a las PI. La mayoría son anticonvulsivos, pero el metohexital (Brevital®) puede reducir el umbral de las convulsiones. La supresión miocárdica y la vasodilatación periférica de los barbitúricos pueden causar hipotensión y comprometer la PPC, especialmente en pacientes hipovolémicos.
   1. ★ Tiopental sódico (pentotal):® el agente más común. Inicio rápido, acción corta. Efecto mínimo sobre la PCI, el CBF y la CMRO2.
3. Etomidato (Amidate®): un derivado del imidazol carboxilado. Anestésico y amnésico, pero sin propiedades analgésicas. A veces produce actividad mioclónica que puede confundirse con convulsiones. Deteriora la función renal y debe evitarse en pacientes con enfermedad renal conocida. Puede producir insuficiencia suprarrenal.
4. Ketamina: antagonista del receptor NMDA. Produce una anestesia disociativa. Mantiene el gasto cardíaco. Puede aumentar ligeramente tanto la frecuencia cardíaca como la presión arterial. La PIC aumenta en paralelo con el aumento del gasto cardíaco.

Narcóticos en anestesia

Narcóticos no sintéticos

Los narcóticos aumentan la absorción del líquido cefalorraquídeo y reducen mínimamente el metabolismo cerebral. Ralentizan el EEG pero no producen un trazado isoeléctrico.

✖ Todos los narcóticos causan depresión respiratoria dependiente de la dosis que puede resultar en hipercarbia y aumento concomitante de la PIC en pacientes sin ventilación. A menudo también contribuyen a la NVP postoperatoria (NVPO).

Morfina: no atraviesa significativamente la barrera hematoencefálica.

✖ Desventajas en pacientes neurológicos: