Conocido como absceso subdural antes de 1943. El empiema subdural (SDE) es una infección supurativa que se forma en el espacio entre la duramadre y las membranas aracnoideas, que no tiene barrera anatómica para extenderse sobre la convexidad y hacia la fisura interhemisférica (y ocasionalmente hacia el hemisferio opuesto y la fosa posterior). La penetración de los antibióticos en este espacio es escasa. Se distingue del absceso que se forma dentro de la sustancia cerebral, rodeado por una reacción tisular con fibrina y formación de cápsulas de colágeno. Por lo tanto, la SDE tiende a ser más emergente. La SDE puede complicarse con un absceso cerebral (que se observa en el 20-25% de los estudios de imagen en pacientes con SDE), trombosis venosa cortical con riesgo de infarto venoso o cerebritis localizada. El empiema subdural espinal también puede desarrollarse como una extensión de la SDE intracraneal.
La mayoría de las veces ocurre como resultado de la extensión directa de la infección local (rara vez después de la septicemia). La diseminación de la infección al compartimento intracraneal puede ocurrir a través de las venas diploicas sin válvulas, a menudo con tromboflebitis asociada.
La otitis media crónica era la principal causa de SDE en la era preantibiótica, pero en los EE. UU. esto ha sido superado por la enfermedad de los senos paranasales, especialmente con afectación de los senos frontales (también puede seguir a la sinusitis mastoides). La SDE es una complicación rara, pero a veces mortal, de los dispositivos de tracción craneal. Se ha notificado infección de hematomas subdurales preexistentes (tanto tratados como no tratados, en lactantes y adultos) (la siembra bacteriémica de una SDH no operada es muy rara).
Los traumatismos incluyen fracturas compuestas de cráneo y lesiones penetrantes. Otras etiologías incluyen: osteomielitis, neumonía, infección no relacionada (por ejemplo, celulitis de los pies) en diabéticos.
El microorganismo causante varía según la fuente específica de la infección. La SDE asociada a la sinusitis suele estar causada por estreptococos aeróbicos y anaeróbicos. Después de un traumatismo o procedimientos neuroquirúrgicos, predominan los estafilococos y las especies gramnegativas (mientras que S. aureus no fue un patógeno común en la SDE relacionada con sinusitis). Los cultivos estériles se producen hasta en un 40% (algunos de los cuales pueden deberse a anaerobios exigentes y/o a una exposición previa a antibióticos).
Los síntomas se deben al efecto de masa, afectación inflamatoria del cerebro y las meninges, y tromboflebitis de las venas cerebrales y/o los senos venosos. Se debe sospechar SDE en presencia de meningismo + disfunción unilateral del hemisferio. Es común la sensibilidad marcada a la percusión o la presión sobre los senos paranasales afectados. Puede ocurrir hinchazón de la frente o de los ojos (por trombosis de la vena emisaria). El déficit neurológico focal y/o las convulsiones suelen aparecer tarde.
Diagnóstico por imágenes: El contraste intravenoso suele ser útil. Lesión semilunar o lenticular extracerebral con realce denso de la membrana medial. Al igual que con cualquier colección subdural, hay desplazamiento hacia adentro de la interfase gris-blanca, compresión ventricular y posible borramiento de cisternas basales.
TC: la TC sin realce puede pasar por alto pequeñas lesiones. La lesión es hipodensa (pero más densa que la del LCR).
RM: señal baja en T1WI, señal alta en T2WI.
LP: ✖ potencialmente peligroso (riesgo de hernia). Por lo general, los microorganismos están presentes solo en los casos originados por meningitis. Si no hay meningitis, suelen aparecer hallazgos compatibles con un proceso inflamatorio parameníngeo: pleocitosis estéril moderada (150-600 leucocitos/mm3) con predominio de PMN; glucosa normal; La presión de apertura suele ser alta; La proteína suele estar elevada (rango: 75-150 mg/dl).