La hipófisis posterior (neurohipófisis, también conocida como pars nervosa) deriva de la evaginación descendente de las células de la cresta neural (neuroectodermo cerebral) del suelo del tercer ventrículo. El receso residual en el suelo del tercer ventrículo se denomina eminencia media. La glándula pituitaria anterior (adenohipófisis) se desarrolla a partir de una evaginación ascendente del ectodermo epitelial de la orofaringe, la evaginación se conoce como bolsa de Rathke y finalmente se separa de la orofaringe por el hueso esfenoides.
El fracaso de esta separación da lugar a un conducto craneofaríngeo que puede ser una fuente de meningitis recurrente. La superficie posterior de la bolsa de Rathke forma la pars intermedius, mientras que la porción anterior forma la pars distalis. Los restos de la bolsa de Rathke pueden persistir (hendidura de Rathke) en la pars intermedius. La adenohipófisis está compuesta por la pars distalis (lóbulo anterior), la pars intermedia (lóbulo intermedio) y la pars tuberalis (extensión de las células adenohipofisarias que rodean la base del tallo hipofisario). La glándula pituitaria está funcionalmente fuera de la barrera hematoencefálica.
La glándula pituitaria libera 8 hormonas, 6 de la hipófisis anterior y 2 de la hipófisis posterior.
La hipófisis anterior es uno de los dos únicos sitios en el cuerpo que tienen una circulación portal (el otro es el hígado). Seis hormonas hipotalámicas se liberan de forma pulsátil desde las neuronas del tuber cinereum (un núcleo hipotalámico) que se transportan a través del tracto tubero-hipofisario (un sistema parvocelular) a su término en la eminencia media del tallo pituitario. Estas hormonas hipofisarias se liberan en los capilares de la circulación portal hipofisaria, que las transporta a través del tallo pituitario a un segundo lecho capilar en la hipófisis anterior, donde controlan la liberación de hormonas por parte de las células de la glándula adenohipofisaria. Las hormonas hipofisarias posteriores (ADH y oxitocina) se sintetizan en neuronas neuroendocrinas magnocelulares (no células glandulares) en los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo y se transportan a lo largo de sus axones en el tracto supraóptico-hipofisario, también a través del tallo hipofisario, a la glándula pituitaria posterior donde se liberan a la circulación. Los bucles homeostáticos completos (incluida la retroalimentación negativa que involucra hormonas hipotalámicas) no se cubrirán aquí, y se remite al lector a textos de fisiología.
241 aminoácido polipéptido precursor de la hormona sintetizado principalmente en la célula corticotrófica de la hipófisis anterior (pero también se encuentra en el hipotálamo). Contiene secuencias de aminoácidos para ACTH, hormona estimulante de melanocitos alfa (α-MSH), β-lipotropina, γ-lipotropina, β-endorfina y metencefalina.
Hormona trófica de 39 aminoácidos sintetizada a partir de POMC. Los primeros 13 aminoácidos en el amino terminal de la ACTH son idénticos a los α-MSH. La vida media activa es ≈ 10 minutos. Produce un pico diurno de cortisol (el pico más alto se produce a primera hora de la mañana, con un segundo pico menor a última hora de la tarde) y también aumenta en respuesta al estrés.
Control: La CRH del hipotálamo estimula la liberación de ACTH.
También conocido como somatomammotropina. 199 aminoácidos proteína con un peso de 23.000 daltons. Los niveles son más altos en las mujeres que en los hombres, y son aún más altos durante el embarazo. Secretado en forma pulsátil con una frecuencia y amplitud que varía durante el ciclo menstrual (rango: 5-27 ng/ml) (≈ 9 pulsos/24 horas en la fase lútea tardía, ≈ 14 pulsos/24 horas en la fase folicular tardía, la amplitud del pulso aumenta desde las fases foliculares y lúteas tempranas hasta tardías). También hay variación diurna: los niveles comienzan a levántate 1 hora después del inicio del sueño, alcanza el punto máximo ≈ las 5:00 a las 7:00 a. m. y el nadir a media mañana después de despertarte. La heterogeneidad de la molécula puede producir resultados diferentes entre los bioensayos y los inmunoensayos.
Control: la prolactina es la única hormona hipofisaria predominantemente controlada por los factores inhibidores liberadores de prolactina (PIF), siendo la dopamina el PIF primario. Los factores liberadores de prolactina (PRF, por sus siglas en inglés) incluyen la hormona liberadora de tirotropina (TRH, por sus siglas en inglés) y el péptido intestinal vasoactivo (VIP, por sus siglas en inglés). No se ha establecido el papel fisiológico de los PRF.
Hormona trófica polipeptídica de 191 aminoácidos. La GH normalmente tiene secreción pulsátil (≈ 5-10 pulsos/24 horas, principalmente por la noche, hasta 30 mcg/L), los niveles pueden ser indetectables (< 0,2 mcg/L) mediante ensayos estándar entre pulsos. El factor de crecimiento similar a la insulina-1 (IGF-1) (anteriormente conocido como somatomedin-C) es la proteína secretada principalmente por el hígado en respuesta a la GH que es responsable de la mayoría de los efectos sistémicos de la GH. La GH también actúa directamente sobre las placas terminales epifisarias del hueso largo para estimular la proliferación de condrocitos.
Control: La GH está bajo control hipotalámico dual a través del sistema portal hipofisiario. La hormona liberadora de GH (GHRH) del núcleo arqueado estimula la secreción pituitaria y la síntesis de GH e induce la transcripción del gen GH. La somatostatina del núcleo periventricular suprime la liberación de GH solamente y no tiene ningún efecto sobre la síntesis. La liberación de GH también es estimulada por la grelina, un péptido sintetizado principalmente en el tracto gastrointestinal en respuesta a ciertos nutrientes (puede actuar parcial o totalmente a través de la GHRH hipotalámica).
Hormona glicoproteica trófica secretada por las células tirotróficas de la hipófisis anterior.