Liberación de grandes cantidades de orina (>50 ml/kg/día) hipotónica (<300 mOsm/kg).

ADH (vasopresina)

Se encarga de concentrar la orina a nivel renal actuando sobre los receptores V2 a nivel del túbulo contorneado distal y túbulos colectores, manteniendo así la osmolaridad plasmática.

Etiologia

1. Neurogénica o central: consiste en la falta de secreción de ADH por la neurohipófisis.

• Primaria.
  • Idiopática (causa más frecuente).
  • Hereditaria.
• Secundaria.
  • A patología hipotalámica: tumores hipotalámicos, traumatismos craneales, cirugía hipotálamo-hipofisaria.
  • A fármacos: clorpromacina, fenitoína, alcohol.

1. Nefrogénica: falta de respuesta renal completa o parcial a la ADH.
   1. Primaria: recesiva ligada al cromosoma X que afecta al gen del receptor V2.
   2. Secundaria (más frecuentes).
      1. Patologías renales: nefropatías crónicas glomerulotubulares, poliquistosis renal, tras uropatía obstructiva.
      2. Hipercalcemia, hipopotasemia (insensibilidad de ADH en el túbulo).
      3. Fármacos: litio.

Manifestaciones Clinicas

Síntomas cardinales: poliuria, nicturia, polidipsia. Es característico de la DI central su aparición brusca.

Diagnostico

• Disminución de la osmolaridad urinaria (<300 mOsm/kg) y de la densidad urinaria (<1010).
• Aumento de la osmolaridad plasmática (>290 mOsm/kg).
• Na+ plasmático >145 mmol/l: junto con el aumento de la osmolaridad plasmática representa un signo de deshidratación los cuales sirven para descartar polidipsia primaria (ingesta excesiva de agua).
• Prueba de la deshidratación o test de Miller (se realiza en caso de duda): valora la capacidad renal de excreción de orina hipertónica ante la restricción hídrica.

Tras suspender la ingesta líquida, se determina la osmolaridad urinaria y la plasmática, y posteriormente se administra desmopresina (análogo de vasopresina) y se vuelve a determinar.

Tratamiento