La encefalopatía anóxica puede deberse a anoxia anoxémica (caída de la pO2) o anoxia anémica (después de la exanguinación o un paro cardíaco). Las mioclonías son comunes.

Células vulnerables:

1. Sustancia gris cerebral: las lesiones predominan en la 3ª capa cortical (la sustancia blanca suele estar mejor conservada debido a los menores requerimientos de O2).
2. El cuerno de Ammón también es vulnerable, especialmente la sección de Sommer.
3. En los ganglios basales (BG):
   1. La anoxia anoxémica afecta severamente al globus pallidus.
   2. La anoxia anémica afecta al núcleo caudado y al putamen.
4. En el cerebelo: las células de Purkinje, los núcleos dentados y las aceitunas inferiores se ven afectados.

El análisis multivariado produce pronósticos de resultados que se muestran en la Tabla 18.5 y la Tabla 18.6.

b: este análisis se aplica solo al coma hipóxico-isquémico; y se basa retrospectivamente en 210 pacientes, la mayoría de ellos con paro cardiaco S/P con muchas complicaciones médicas.

Estudios más recientes confirman el mal pronóstico de las pupilas no reactivas y la falta de respuesta motora al dolor; Si alguno de estos hallazgos se observa a las pocas horas de la parada cardíaca, existe un riesgo del 80% de muerte o estado vegetativo permanente, y si está presente a los 3 días, esta tasa se eleva al 100%. Se ha demostrado que los glucocorticoides (esteroides) no tienen ningún efecto beneficioso sobre la tasa de supervivencia o la tasa de recuperación neurológica después de un paro cardíaco.