Situación clínica que ocurre cuando las concentraciones de insulina son muy bajas. Puede darse por el inicio de la diabetes, el abandono de la insulina, o ser desencadenado por infecciones leves, por transgresión alimentaria, por la administración de fármacos hiperglucemiantes (ej. corticoides), por estrés, etc. Es característica de los diabéticos tipo 1, aunque puede presentarse en algunos casos de diabetes tipo 2. Presenta una mortalidad <5%.
La insulinopenia es responsable de la HIPERGLUCEMIA (aumenta la gluconeogénesis y la glucogenólisis, y disminuye la captación celular de glucosa). La hiperglucemia se asocia a un estado de inflamación intensa (elevación de citocinas proinflamatorias, especies reactivas de oxígeno, peroxidación lipídica, etc.) y causa GLUCOSURIA (habrá diuresis osmótica con pérdida de agua y electrolitos). Además, en el tejido adiposo incrementa la lipólisis con liberación de glicerol, que se utiliza para la gluconeogénesis, y ácidos grasos, que son convertidos en acil-CoA (en el hígado). La gran cantidad de acil-Coa que se produce excede la capacidad oxidativa del ciclo de Krebs y, en consecuencia, el exceso pasa a formar cuerpos cetónicos, los cuales se acumulan en el plasma y excretan por orina (HIPERCETONEMIA y CETONURIA). El exceso de H+ es captado por bicarbonato para formar ácido carbónico, el cual se descompone en H2O y CO2, siendo este último eliminado por aumento en la frecuencia respiratoria. En esta situación de cetosis, cualquier factor que agrave el déficit de insulina producirá el fracaso de los mecanismos descriptos y, en consecuencia, descenso de PH y ACIDOSIS.