Agrandamiento de la glándula tiroidea no producido por procesos inflamatorios ni neoplásicos, con función tiroidea normal.
El bocio es el trastorno más común del tiroides.
Según su morfología, el bocio puede calificarse de difuso o nodular. El aumento de tamaño difuso del tiroides suele evolucionar con el tiempo hacia la formación de nódulos tiroideos, por lo que, en muchos casos, ambas situaciones no son más que distintos estadios evolutivos del mismo trastorno.
Las mutaciones en los genes de tiroglobulina, peroxidasa tiroidea, oxidasa dual y pendrina pueden producir bocios o adenomas multinodulares benignos.
Los fármacos (p. ej., carbonato de litio) que inhiben la síntesis de la hormona tiroidea también pueden provocar bocio, pero la causa subyacente suele ser desconocida en los pacientes sin carencia de yodo.
La tiroiditis autoinmunitaria puede ocasionar un bocio moderado debido a la infiltración de la glándula por linfocitos, inflamación y fibrosis. La tiroiditis autoinmunitaria hipotiroidea produce un aumento de las concentraciones de TSH, lo que estimula aún más el aumento de tamaño. En la enfermedad de Graves, el agrandamiento tiroideo difuso es estimulado por las inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides. Otras formas de tiroiditis y neoplasias malignas también pueden hacer que se forme un bocio.
Un sujeto concreto, con una predisposición genética determinada para desarrollar bocio, si se encuentra en una zona deficitaria en yodo, suele desarrollar bocio en la infancia y presentar bocio de gran tamaño en edades adultas. Si posteriormente recibe un mayor aporte de yodo, con elevada probabilidad evolucionará a hipertiroidismo transitorio o persistente. Por tanto, el déficit de yodo influye en la epidemiología y los aspectos clínicos del bocio difuso y del multinodular. La participación de oncogenes en el desarrollo de nódulos en el seno de bocios multinodulares apoya la existencia de factores fisiopatológicos comunes en la aparición del bocio difuso, del nodular y de algunas neoplasias tiroideas.