Apnea: cese intermitente del flujo aéreo en nariz y boca durante el sueño por más de 10s.

Hipopnea: disminución discernible del flujo aéreo en boca/nariz durante más de 10s, que se acompañan de desaturación de oxihemoglobina superior al 3% y/o un despertar transitorio no consciente.

Índice de apneas-hipopneas (IAH): suma de episodios de apnea e hipopnea dividido por las horas de sueño. Anormal >5. Patológico >15. Grave >30.

Clasificación

• Obstructivas: son las más frecuentes. Cese o disminución del flujo aéreo en boca y/o nariz a pesar de los esfuerzos de la musculatura ventilatoria que lucha contra una obstrucción situada en la VAS.
• Centrales: poco frecuentes. El cese o disminución del flujo aéreo nasobucal se acompaña del cese o disminución de la actividad de los músculos ventilatorios por reducción de la actividad de los centros respiratorios.
• Mixtas: la apnea o hipopnea es inicialmente central y luego obstructiva.

Factores de riesgo

Género masculino, obesidad, alcohol, tabaco, fármacos depresores y posición corporal (algunos pacientes solo tienen SAHS al adoptar la posición de decúbito supino.

Etiopatogenia

La ventilación inicia en los centros respiratorios que generan estímulos que se dirigen a dos grupos musculares:

• Los músculos ventilatorios, que producen una presión pleural negativa que da lugar a la ventilación pulmonar.
• Los músculos que mantienen abierta la VAS con el objetivo de que permanezca permeable durante la inspiración.

Existen factores anatómicos o la propia presión negativa de la inspiración, que aumentan la colapsabilidad de la VAS y favorecen su cierre.

Loop gain: es la intensidad en que se incrementa la ventilación frente a anomalías respiratorias.

• Como consecuencia de los repetidos cambios gasométricos en algunos pacientes, los centros, especialmente los receptores carotideos, son inestables y reaccionan de modo exagerado a los cambios gasométricos y, en consecuencia, a los cambios ventilatorios que se producen durante la noche.

Esta inestabilidad aumenta la colapsabilidad y también el número de apneas.

• La obesidad, reduce el espacio de la VAS por compresión extrínseca.
• En pacientes sedentarios se produce edema de miembros inferiores que en el decúbito se desplaza hacia hasta el cuello lo cual favorece las apneas.

Como consecuencia de la obstrucción, se generan cada vez más esfuerzos inspiratorios hasta que el propio esfuerzo respiratorio y/o la hipoxemia inducida por las apneas provocan un despertar transitorio. Este es beneficioso, ya que es el responsable del final de la apnea, pero también deletéreo porque fragmenta el sueño y deja de ser reparador.

Consecuencias fisiopatológicas

La secuencia de fenómenos que ocurren durante la noche, origina cambios responsables de las manifestaciones clínicas. Estos cambios y el incremento de la actividad neurovegetativa, traen consecuencias como hipertensión, enfermedad metabólica o trastorno cerebrovascular. De modo constante se repite el mismo ciclo.

Existen factores de adaptación o de mala adaptación que pueden aumentar las consecuencias clínicas.

Cuadro clínico

SINTOMAS NOCTURNOS

• Ronquidos.
• Apneas observadas.
• Episodios asfícticos.
• Movimientos anormales.
• Diaforesis.
• Despertares frecuentes.
• Nicturia (adultos) y enuresis (niños).
• Pesadillas.
• Sueño agitado.
• Insomnio.
• Reflujo gastroesofágico.

SINTOMAS DIURNOS

• Excesiva somnolencia diurna.
• Sensación de sueño no reparador.
• Cansancio crónico.
• Cefalea matutina.
• Irritabilidad.
• Apatía.
• Depresión.
• Dificultades de concentración.
• Pérdida de memoria.
• Disminución de la lívido.

La exploración física puede mostrar obesidad, cuello corto, anomalías maxilomandibulares, faringe edematosa y pequeña, hipertrofia de amígdalas y obstrucción nasal.

Diagnóstico