Se caracteriza por el aumento del PH (aumento de la [H+]) por disminución de la pCO2 (trastorno primario) como consecuencia de una hiperventilación, con descenso de la concentración plasmática de bicarbonato (trastorno secundario).
Al descender la concentración de hidrogeniones, estos se desplazan del espacio intracelular al extracelular, con lo que disminuyen las concentraciones de bicarbonato.
Esta compensación es bastante ineficaz. Además, se estimula la glicólisis, por lo que se incrementa la producción de ácido láctico y pirúvico. Luego de 2-6hs empiezan a manifestarse los mecanismos compensadores renales (que si son eficaces) y alcanzan su máximo a los 3-5 días. Así, se inhibe la reabsorción y la regeneración tubular de bicarbonato (por cada 10mmg de descenso de la pCO2, el bicarbonato disminuye 4- 5mEq/L en plasma).
Se basa en tratar la enfermedad causal. La hiperventilación por crisis de ansiedad acostumbra a ceder si se hace respirar al paciente en un ambiente rico en CO2 (p. ej. mascarilla de ventimask con orificios tapados) aunque, si fracasa esta maniobra, esta indicada la sedación.