Se caracteriza por el aumento del PH (descenso de la [H+]) por aumento de la concentración de bicarbonato (trastorno primario), con aumento de la pCO2 (trastorno secundario).

Fisiopatología

El incremento de la pCO2 se debe a que el descenso de hidrogeniones deprime el centro respiratorio. La respuesta compensadora es limitada por una posible hipoxemia arterial (la pCO2 aumenta 6mmHg por c/ 1 mEq/L). Por ello, el límite máximo de compensación es de 55 mmHg.

Para el desarrollo de alcalosis metabólica hace falta una causa inicial, que por lo general es la pérdida exagerada de ácidos (ácido clorhídrico por tubo digestivo o cloruro amónico o acidez titulable por riñón), y un factor de mantenimiento que evite que se elimine el exceso de bicarbonato por orina. Los mecanismos de perpetuación que pueden coexistir son:

• Reducción de volumen: si existe hipovolemia, habrá reabsorción proximal de sodio y H2O, el cual va acompañado en gran proporción por ion bicarbonato y cloro. Habrá baja [Na+ y Cl-] y alta [K+] en orina.
• Hipermineralocorticismo: puesto que por cada hidrogenión secretado se genera un ion bicarbonato.
• Déficit de potasio: su déficit en las células de la nefrona distal favorece la secreción tubular de hidrogeniones, y por tanto, la regeneración de bicarbonato.

Etiología

1. Con reducción de volumen (déficit de cloro):
   1. Alcalosis gástrica: vómitos, succión nasogástrica.
   2. Alcalosis renal: diuréticos (tiazidas, de asa), alcalosis posthipercápnica.
   3. Estados diarreicos: adenoma velloso.
2. Sin reducción de volumen:
   1. Exceso primario de corticoides.
      1. Exceso primario de mineralocorticoides: adenoma suprarrenal, hiperplasia suprarrenal bilateral, carcinoma suprarrenal.
      2. Síndrome de Cushing: exceso de ACTH central o ectópica.
      3. Hiperaldosteronismo indeterminado o suprimible por dexametasona.
   2. Exceso secundario de aldosterona:
      1. Enfermedad reno-vascularTumor secretante de renina.
   3. Errores del metabolismo de los corticoides:
      1. Deficiencia de 11 o 17 hidroxilasa.
      2. Deficiencia de 11-dehidrogenasa.
   4. S. de Liddle, S de Bartter, S. de Gitleman.
3. Sobrecarga de álcali:
   1. Síndrome alcalino-lácteo.
   2. Administración de bicarbonato.

Clínica

• Sobre el potasio: hipopotasemia (desplazamiento del K+ hacia la célula).
• Sobre el metabolismo: aumenta la producción de lactato.
• Sobre el calcio: no varía el calcio total, pero aumenta la fracción unida a proteínas y baja el calcio iónico (tetania, convulsiones, signos de chvostek y trousseau).
• Sobre el SNC: confusión mental, estupor, hipoventilación importante en pacientes con IR, hiporreflexia.
• Sobre el músculo liso: estimula la liberación de acetilcolina y con ello la actividad neuromuscular → vasoespasmo coronario, vasoconstricción intracraneal (cefalea).
• Sobre el músculo cardíaco: aumenta la sensibilidad a las arritmias inducidas por el K+, aumenta la sensibilidad a la intoxicación digitálica, prolongación del intervalo QT, aparición de la onda U.
• Laboratorio: en las formas con reducción de volumen, el cloro en orina es <10mEq/L.