Hormona del crecimiento:

• Se sintetiza en las células somatotropas de la adenohipófisis.
• Estructura: 191 aminoácidos.
• Niveles séricos: mujer 1-14 ng/ml, varón 0,4-10 ng/ml.
• Vida media: 15-20 minutos.
• Mecanismo de control: es estimulada por GH-RH e inhibida por somatostatina o Acción: en el hígado induce la secreción de otra hormona llamada IGF-1, promueve el crecimiento somático, en el tejido muscular promueve la síntesis proteica, favorece la lipólisis en el tejido adiposo, etc.
• Aumenta con: hipoglucemia, disminución de ácidos grasos libres, ejercicio físico, sueño profundo, estrés, administración de glucagón, etc.

ACROMEGALIA: hipersecreción crónica e inapropiada de GH después del cierre de los cartílagos de crecimiento.

GIGANTISMO: aumento de secreción antes del cierre de los cartílagos de crecimiento.

Etiologia

• Adenoma hipersecretor (98%): son en general macroadenomas, habitualmente intraselares y, con menor frecuencia, expansivos. Constituyen el 30% de los tumores de hipófisis.
• Lesiones extrahipofisarias: t. ováricos, pancreáticos o pulmonares.
• Producción excesiva de GHRH: tumores carcinoides o del hipotálamo.

Fisiopatologia

Las concentraciones circulantes de IGF1 (factor de crecimiento insulínico tipo 1) se elevan al igual que la cantidad de GH. La acción de estas dos provoca crecimiento de las partes acras del esqueleto y de todos los tejidos blandos. La acción antiinsulínica de la GH ocasiona alteraciones en el metabolismo hidrocarbonado. La compresión del tallo hipofisiario puede causar discreta hiperprolactinemia, y la compresión sobre la hipófisis sana puede provocar hipopituitarismo.

Manifestaciones clinicas

Progresión lenta (transcurren unos 10 años hasta el diagnóstico clínico).

• Crecimiento óseo acral: abombamiento frontal, aumento del tamaño de manos y pies, prognatismo, aumento del mentón, nariz grande y carnosa, crecimiento longitudinal (solo en gigantismo).
• Aumento de partes blandas: macroglosia, bocio, visceromegalia.