Se caracteriza por el descenso del PH (aumento de la [H+]) por descenso de la concentración de bicarbonato (trastorno primario), con descenso de la pCO2 (trastorno secundario).

Fisiopatología

La acidemia estimula al centro respiratorio (quimiorreceptores centrales). De esta manera se produce la compensación respiratoria (descenso de la pCO2) que buscará acercar el PH a la normalidad provocando hiperventilación. La fórmula de la pCO2 esperada nos permite saber si estamos frente a un trastorno simple o mixto.

pCO2 esperada = 1.5 x HCO-3 + 8 = resultado ± 2

Otra forma de calcular la pCO2 esperada, son los dos últimos dígitos del PH.

pCO2 MAYOR a lo esperado → acidosis respiratoria asociada (ej. Paciente con edema pulmonar grave).

pCO2 INFERIOR a lo esperado → alcalosis respiratoria asociada (ej. Intoxicación por salicilatos, enfermedad hepática grave, sepsis por gramnegativos).

Etiopatogenia

El anión GAP o hiato aniónico, son los aniones no medibles que representan las cargas negativas de proteínas, sulfatos, fosfatos y otros ácidos orgánicos. Su cálculo es útil para determinar la causa de acidosis metabólica.

• AG = Na+ - (HCO-3 + Cl-).
• Valor normal: 10 ± 2 mEq/l.

1. HIATO ANIÓNICO AUMENTADO (Normocloremia):

   1. Aumento de la producción de ácidos:
      1. Cetoacidosis (diabética, alcohólica, por ayuno prolongado).
      2. Acidosis láctica tipo A (anemia severa, hemorragia, hipotensión) y tipo B (etanol, metanol).
      3. Intoxicaciones (salicilatos, metanol, etilenglicol).
   2. Disminución de la excreción de ácidos:
      1. Insuficiencia renal aguda o crónica.

2. HIATO ANIÓNICO NORMAL (Hipercloremia):

   1. Pérdida digestiva de bicarbonato:
      1. Diarrea.
      2. Fístula pancreática.
      3. Ureterosigmoidostomía.
   2. Origen renal:
      1. Con hipopotasemia: acidosis tubular distal (falta de regeneración de bicarbonato, tipo I) o proximal (pérdida de bicarbonato, tipo II).
      2. Con hiperpotasemia (acidosis tubular distal tipo IV): déficit mineralocorticoide (enfermedad de Addison, hiperaldosteronismo, administración de heparina) o resistencia a mineralocorticoides.
      3. Con pérdida de sal (seudohipoaldosteronismo tipo I) o sin pérdida de sal (seudohipoaldosteronismo tipo II).
      4. Nefritis intersticiales crónicas: por analgésicos, pielonefritis crónica, LES, sarcoidosis, etc.
   3. Fármacos: diuréticos, AINEs, IECA/ARA II, ciclosporina, trimetoprima.
   4. Administración de ácidos: cloruro amónico o cálcico, hiperalimentación.

   Clínica

   • Se basa en la enfermedad causante de la acidosis.
   • Sobre el metabolismo proteico: hipercatabolismo o proteólisis.
   • Sobre el calcio: aumento de la reabsorción ósea, osteoporosis y nefrocalcinosis.
   • Sobre el SNC: estupor, coma, taquipnea, respiración de Kussmaul.
   • Sobre el sistema circulatorio: descenso de la contractilidad miocárdica, tendencia a hipotensión (vasodilatación), taquicardia.
   • Sobre sistemas exocrinos: diaforesis, hipersecreción gástrica.
   • Laboratorio: a menudo hiperkalemia, y puede haber acumulación de lactato.

   Tratamiento

   1. Tratamiento específico etiológico (ej. Insulina i.v en la cetoacidosis diabética, antibioterapia i.v en sepsis, hemodiálisis en intoxicaciones).

   2. Reposición de bicarbonato externo. NO es necesaria:

      1. Si la acidosis NO es severa (PH> 7,2 y bicarbonatemia > 15 mEq/L).
      2. El paciente es asintomático.
      3. La patología subyacente se puede controlar.

      Se hace en:

      • PH < 7,2 (excepto en cetoacidosis diabética).
      • Bicarbonatemia <10mEq/L.

En las primeras 12hs debería administrarse la mitad del déficit. La perfusión se interrumpirá al alcanzar un PH=7,25 y un bicarbonato plasmático de 15mEq/L.

Déficit de bicarbonato = déficit de concentración del bicarbonato en plasma (24 mEq/L – bicarbonato actual) x 0,5 x peso corporal (kg).