• Puede surgir de diseminación hematógena, diseminación contigua o traumatismo directo.
• Factores de riesgo: absceso pulmonar o fístulas AV, cardiopatía cianótica congénita, compromiso inmunitario, sinusitis/otitis crónica, procedimientos dentales.
• Los síntomas son similares a los de cualquier otra lesión masiva, pero tienden a progresar rápidamente.
• Los glóbulos blancos periféricos pueden ser normales o leves ↑, la PCR suele ser ↑.
• Organismos: Los estreptococos son los más comunes, hasta el 60% son polimicrobianos.
• Imagen: generalmente redondo con un anillo delgado de realce en la TC o la RM. T2WI → lesión de alta señal con borde delgado de baja intensidad rodeado de señal alta (edema). A diferencia del tumor, el DWI a menudo muestra un núcleo de difusión restringida (no confiable).
• Tratamiento: antibióticos intravenosos, drenaje con aguja para algunos, escisión con poca frecuencia (para abscesos fúngicos o resistentes).

Factores de riesgo

Los factores de riesgo incluyen anomalías pulmonares (infección, fístulas AV, etc.), cardiopatía cianótica congénita, endocarditis bacteriana, traumatismo craneoencefálico penetrante, sinusitis crónica u otitis media y huésped inmunocomprometido (receptores de trasplantes con inmunosupresores, VIH/SIDA).

Vectores

Antes de 1980, la fuente más común de absceso cerebral era la diseminación contigua. En la actualidad, la diseminación hematógena es el vector más común. En el 10-60% no se puede identificar ninguna fuente.

Diseminación hematógena

Los abscesos que surgen por este medio son múltiples en el 10-50% de los casos.

No se puede encontrar ninguna fuente en hasta el 25% de los casos. El tórax es el origen más común:

1. En adultos: absceso pulmonar (el más frecuente), bronquiectasias y empiema.
2. En niños: cardiopatía cianótica congénita (CCHD) (el riesgo estimado de absceso es del 4-7%, lo que supone ≈ aumento de 10 veces con respecto a la población general), especialmente la tetralogía de Fallot (que representa ≈ el 50% de los casos). El aumento de la Hct y la baja PO2 en estos pacientes proporcionan un ambiente hipóxico adecuado para la proliferación de abscesos. Las personas con derivaciones de derecha a izquierda (venoauriculares) también pierden los efectos de filtrado de los pulmones (el cerebro parece ser un objetivo preferencial para estas infecciones sobre otros órganos). La flora oral estreptocócica es frecuente y puede seguir procedimientos dentales. Los defectos de coagulación coexistentes a menudo complican aún más el manejo.
3. Fístulas arteriovenosas pulmonares: ≈ el 50% de estos pacientes tienen síndrome de Osler-Weber-Rendu (también conocido como telangectasia hemorrágica hereditaria), y hasta en el 5% de estos pacientes se desarrollará un absceso cerebral.
4. Endocarditis bacteriana: rara vez da lugar a absceso cerebral. Es más probable que se asocie a endocarditis aguda que a forma subaguda.
5. Absceso dental.
6. Infecciones gastrointestinales: las infecciones pélvicas pueden acceder al cerebro a través del plexo de Batson.